Die Forschung zu ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom) erlebt derzeit einen bemerkenswerten Aufschwung. Lange Zeit wurde die Erkrankung missverstanden oder unterschätzt. Heute gilt sie als komplexe Multisystemerkrankung, die das Immun-, Nerven- und Energiestoffwechselsystem betrifft.

Besondere Aufmerksamkeit erregten in den letzten Monaten die Ergebnisse der DecodeME-Studie, der weltweit größten genetischen Untersuchung zu ME/CFS. Erstmals konnten acht genomische Regionen identifiziert werden, die mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko assoziiert sind. Viele dieser genetischen Signale betreffen Gene des Immun- und Nervensystems und unterstützen damit die Auffassung, dass ME/CFS eine biologische und nicht primär psychische Erkrankung ist. Gleichzeitig weisen genetische Studien und Zwillingsuntersuchungen darauf hin, dass die Erblichkeit der Erkrankung etwa 40 bis 50 % beträgt. Damit wird deutlich: Gene beeinflussen die Anfälligkeit, bestimmen das Schicksal jedoch nicht.

Doch genau das ist nicht der Fall.

Gene sind keine Schicksalsprogramme

Gene bestimmen nicht unmittelbar unsere Gesundheit. Sie legen vielmehr Möglichkeiten fest, auf Umweltreize zu reagieren. Ob ein genetisches Programm tatsächlich aktiviert wird, entscheidet wesentlich die Epigenetik.

Die DNA gleicht einer Bibliothek.

Die Epigenetik entscheidet, welche Bücher geöffnet und gelesen werden.

Deshalb können zwei Menschen mit ähnlicher genetischer Ausstattung völlig unterschiedlich auf dieselbe Virusinfektion reagieren.

Warum beginnt ME/CFS häufig nach einer Infektion?

Ein auffälliges Merkmal von ME/CFS ist der Krankheitsbeginn.

Viele Betroffene berichten über den Ausbruch nach

• einer Epstein-Barr-Virus-Infektion,
• COVID-19,
• Influenza,
• anderen Virusinfektionen,
• einer schweren körperlichen Belastung,
• Operationen,
• oder lang anhaltendem Stress.

Alle diese Ereignisse haben eines gemeinsam:

Sie verändern nicht die DNA.

Sie verändern die Regulation der Gene.

Genau dies ist das Arbeitsgebiet der Epigenetik.

Die epigenetische Umprogrammierung

Im Mittelpunkt stehen heute Veränderungen der

• DNA-Methylierung,
• Histonmodifikation,
• microRNAs,
• Genexpression.

Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass bei ME/CFS Gene verändert reguliert sind, die für

• Immunantwort,
• Entzündungsprozesse,
• Energiegewinnung,
• Stressregulation,
• Mitochondrienfunktion
• und den autonomen Sympathikus verantwortlich sind.

Noch ist unklar, welche dieser Veränderungen Ursache und welche Folge der Erkrankung sind. Die Befunde sprechen jedoch dafür, dass epigenetische Mechanismen wesentlich an der Aufrechterhaltung der Erkrankung beteiligt sind.

Mitochondrien – das fehlende Bindeglied?

Die meisten Symptome von ME/CFS lassen sich erstaunlich gut mit einer gestörten Energieversorgung erklären.

Die Mitochondrien produzieren ATP – die universelle Energiewährung des Körpers.

Arbeiten sie nicht mehr effizient, entstehen typische Beschwerden:

• rasche Erschöpfbarkeit,
• Muskelschwäche,
• Konzentrationsstörungen,
• verlangsamte Erholung,
• Belastungsintoleranz (Post-Exertional Malaise).

Genau hier überschneiden sich mehrere Forschungsgebiete:

• oxidativer Stress,
• nitrosativer Stress,
• chronische Entzündung,
• gestörte Immunantwort,
• epigenetische Veränderungen.

Die Mitochondrien stehen dabei nicht isoliert, sondern bilden ein zentrales Regulationssystem, das auf diese Einflüsse reagiert und sie zugleich beeinflusst.

Die Rolle von SAM-e

Aus epigenetischer Sicht verdient insbesondere S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e) Aufmerksamkeit.

SAM-e ist der wichtigste Methylgruppendonor des Körpers und Voraussetzung für zahlreiche Methylierungsreaktionen.

Dazu gehören unter anderem:

• DNA-Methylierung,
• RNA-Methylierung,
• Histonmethylierung,
• Neurotransmittersynthese,
• Phospholipidsynthese,
• Kreatinbildung,
• Polyaminsynthese.

Veränderungen im Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel könnten daher weitreichende Auswirkungen auf die epigenetische Regulation haben. Ob eine gezielte Beeinflussung dieser Stoffwechselwege therapeutisch wirksam ist, muss jedoch in hochwertigen klinischen Studien geklärt werden.

Ein neues Krankheitsmodell

Die klassische Medizin fragt häufig:

Welches Gen verursacht ME/CFS?

Die moderne Epigenetik stellt eine andere Frage:

Warum wird aus einer genetischen Veranlagung eine chronische Erkrankung?

Ein mögliches Modell lautet:

Genetische Prädisposition
↓
Virusinfektion oder chronischer Stress
↓
Epigenetische Umprogrammierung
↓
Chronische Fehlregulation des Immunsystems
↓
Mitochondriale Dysfunktion
↓
Energiemangel
↓
Post-Exertional Malaise und chronische Erschöpfung

Dieses Modell erklärt, warum nicht jeder Mensch nach derselben Virusinfektion erkrankt und warum sich die Beschwerden auch nach dem Verschwinden des ursprünglichen Auslösers verselbstständigen können.

Gesundheit ist mehr als Genetik

Die neuen genetischen Studien sind ein wichtiger Fortschritt.

Sie zeigen, dass bestimmte Menschen eine erhöhte Anfälligkeit besitzen.

Sie erklären jedoch nicht, warum die Erkrankung ausbricht, warum sie bestehen bleibt oder weshalb manche Betroffene genesen, andere jedoch nicht.

Genau hier eröffnet die Epigenetik eine neue Perspektive.

Sie versteht Gesundheit nicht als starres genetisches Schicksal, sondern als Ergebnis eines dynamischen Zusammenspiels zwischen Erbanlagen, Umwelt, Lebensstil, Stoffwechsel und Zellregulation.

Vielleicht liegt die Zukunft der ME/CFS-Forschung deshalb nicht allein in der Suche nach weiteren Risikogenen.

Vielleicht liegt sie im Verständnis jener biologischen Programme, die Gene ein- oder ausschalten – und damit darüber entscheiden, ob aus einer genetischen Möglichkeit eine Krankheit wird.

Gerade deshalb könnte die Epigenetik zu einem der wichtigsten Schlüssel werden, um ME/CFS künftig besser zu verstehen und eines Tages gezielter behandeln zu können.

Die DecodeME-Studie markiert einen Wendepunkt in der ME/CFS-Forschung. Sie zeigt überzeugend, dass genetische Faktoren zur Krankheitsanfälligkeit beitragen. Gleichzeitig macht sie deutlich, dass genetische Varianten allein die Erkrankung nicht erklären. Viele Träger dieser Varianten bleiben lebenslang gesund. Die entscheidende wissenschaftliche Frage lautet daher nicht mehr: „Gibt es genetische Risikogene?“, sondern: „Welche biologischen Mechanismen entscheiden darüber, ob diese genetische Anfälligkeit tatsächlich in eine chronische Erkrankung übergeht?“ Genau hier treffen Genetik und Epigenetik aufeinander. Während die Genetik beschreibt, welche Möglichkeiten ein Organismus besitzt, erklärt die Epigenetik, welche dieser Möglichkeiten unter dem Einfluss von Virusinfektionen, Immunreaktionen, Stress, Stoffwechsel und Umweltbedingungen tatsächlich verwirklicht werden. Die Zukunft der ME/CFS-Forschung liegt daher wahrscheinlich nicht im Gegensatz von Genetik und Epigenetik, sondern in ihrem Zusammenspiel. Erst das Verständnis dieser Wechselwirkung wird erklären können, warum aus einer genetischen Prädisposition bei manchen Menschen Gesundheit und bei anderen chronische Krankheit entsteht.

 

Literatur

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Picard, M., McEwen, B. S., Epel, E. S., & Sandi, C. (2018). An energetic view of stress: Focus on mitochondria. Frontiers in Neuroendocrinology, 49, 72–85

Ponting, C. P., et al. (2025/2026). DecodeME Genome-Wide Association Study. (erste Ergebnisse; acht genetische Risikosignale bei über 15.000 ME/CFS-Patienten).

UK Biobank Project 532921. (2025). Genetic architecture of chronic fatigue syndrome. Medical University of Vienna. Laufendes Projekt zur Identifikation seltener genetischer Varianten und kausaler Gene bei ME/CFS.

 

Ihr

Eduard Rappold

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