Wie steigende Temperaturen unsere Gene beeinflussen

Sommer für Sommer werden die Hitzewellen intensiver – und mit ihnen wächst auch das wissenschaftliche Interesse daran, was extreme Temperaturen im Körper tatsächlich anrichten. Neben den bekannten Folgen wie Kreislaufbelastung oder Erschöpfung rückt zunehmend eine tiefere, molekulare Ebene in den Fokus: die Epigenetik.

Was passiert auf zellulärer Ebene?

Epigenetische Mechanismen verändern nicht die DNA-Sequenz selbst, sondern beeinflussen, welche Gene abgelesen werden und welche stumm bleiben. Man kann sich das wie ein Dimmer-Schalter vorstellen, der Gene heller oder dunkler stellt, statt sie komplett an- oder auszuschalten. Zu den wichtigsten Werkzeugen dieses Schalters zählen DNA-Methylierungen und Histonmodifikationen – chemische Markierungen, die bestimmen, wie zugänglich ein Gen für die Zellmaschinerie ist.

Hitze ist einer der Umweltfaktoren, die diese Markierungen nachweislich verändern können. Aktuelle Forschung zeigt, dass wiederholte Hitzebelastung epigenetische Veränderungen in der DNA auslösen kann – insbesondere in Genen, die an Immunantworten und Stressverarbeitung beteiligt sind.

Die Immunantwort unter Hitzestress

Bei anhaltender Wärme reagiert das Immunsystem mit einer verstärkten Ausschüttung entzündungsfördernder Botenstoffe, allen voran der Zytokine TNF-α und IL-6. Diese können eine systemische Entzündungsreaktion auslösen – im Extremfall mit Folgen wie Gewebeschädigung oder Multiorganversagen. Interessant dabei: Menschen mit bestimmten Genvarianten zeigen deutlich stärkere Entzündungsantworten auf Hitzestress als andere. Besonders gefährdet sind Personen mit chronischen Vorerkrankungen, deren Immun- und Kreislaufsystem ohnehin belastet ist.

Vererbte Hitzespuren

Ein besonders spannendes Forschungsfeld ist die Frage, ob epigenetische Hitzespuren über Generationen weitergegeben werden können. Tierstudien liefern dazu erste Hinweise: In einer Untersuchung zu paternalen epigenetischen Effekten wurden bei Nachkommen hitzeexponierter Väter hunderte bis tausende differentiell methylierte Regionen (DMRs) identifiziert – sowohl in Leber- als auch in Keimzellgewebe. Das deutet darauf hin, dass sich epigenetische Anpassungen an Hitze zumindest teilweise über die Keimbahn vererben lassen können.

Was die Pflanzenforschung beisteuert

Auch außerhalb der Humanmedizin liefert die Epigenetik-Forschung aufschlussreiche Erkenntnisse zum Thema Hitze. Bei der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) etwa wurde ein „Hitzegedächtnis“ nachgewiesen: Pflanzen, die zuvor moderatem Hitzestress ausgesetzt waren, konnten auf eine zweite, stärkere Hitzewelle deutlich schneller reagieren als ungeprimte Pflanzen. Die Genexpression veränderte sich nach dem sogenannten Priming zunächst stark und normalisierte sich dann graduell über mehrere Tage – ein Hinweis darauf, dass Zellen tatsächlich eine Art molekulare Erinnerung an vergangene Stresssituationen ausbilden können.

Solche Erkenntnisse sind nicht nur biologisch faszinierend, sie eröffnen auch praktische Perspektiven: In der Pflanzenzüchtung wird bereits daran geforscht, dieses Hitzegedächtnis gezielt zu nutzen, um robustere, klimafitte Nutzpflanzen zu entwickeln.

Warum das für uns alle relevant wird

Mit dem Klimawandel werden Hitzewellen häufiger und intensiver – ein Trend, der sich in den kommenden Jahrzehnten kaum umkehren lässt. Ein vertieftes Verständnis der epigenetischen Mechanismen hinter der Hitzeantwort könnte deshalb weit mehr als akademischen Wert haben: Es eröffnet neue Wege in der Hitzeprävention und personalisierten Medizin. Durch gezielte genetische und epigenetische Analysen ließen sich Risikopersonen künftig frühzeitiger identifizieren. Auch neue therapeutische Ansätze – etwa Hitzeschockprotein-Induktoren oder epigenetisch wirksame Substanzen – rücken zunehmend in den Fokus der Forschung.

Die Fähigkeit, mit extremer Hitze umzugehen, ist damit weit mehr als eine Frage der Außentemperatur. Sie ist tief in unserem molekularen Bauplan verankert – und dieser Bauplan ist, wie die Epigenetik zeigt, flexibler und formbarer, als lange angenommen.

Literaturquellen

Österreichische Apothekerzeitung. (o. D.). Wie Gene die Hitzetoleranz beeinflussen: Hitzestress. oeaz.at. https://www.oeaz.at/Pharmazie_Tara_Medizin/Aktuelles/Hitzestress.html

Universität Potsdam. (2020, 16. April). Pflanzen im Alarmzustand – Wie Gene und Moleküle Pflanzen bei Hitze schützen. https://www.uni-potsdam.de/de/nachrichten/detail/2020-04-16-pflanzen-im-alarmzustand-wie-gene-und-molekuele-pflanzen-bei-hitze-schuetzen

Deutsches Ärzteblatt. (2017, 11. Juli). Früher Stress verändert die Genexpression langfristig. https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/76920/Frueher-Stress-veraendert-die-Genexpression-langfristig

Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung. (o. D.). Abschließender Sachbericht: Paternale epigenetische Effekte. Leibniz-Gemeinschaft. https://www.leibniz-gemeinschaft.de/fileadmin/user_upload/Bilder_und_Downloads/Forschung/Wettbewerb/Vorhaben/Abschlussberichte/Sachbericht_komplett_SAW-2011-IZW-2.pdf

Pflanzenforschung.de. (2021, 18. August). Hitze: Das merk‘ ich mir! https://www.pflanzenforschung.de/de/pflanzenwissen/journal/hitze-das-merk-ich-mir

Ihr

Eduard Rappold

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Eduard Rappold

Eduard Rappold ist Autor, Unternehmer und als Arzt wissenschaftlicher Vermittler im Bereich Epigenetik und Präventionsmedizin. Im Zentrum seiner Arbeit steht die Frage, wie Umwelt, Verhalten und biografische Erfahrungen die Regulation unserer Gene beeinflussen – und welche Konsequenzen sich daraus für Gesundheit, Alterungsprozesse und chronische Erkrankungen ergeben. Sein Ansatz verbindet: aktuelle Erkenntnisse der Epigenetik neurobiologische Stressforschung mitochondriale und metabolische Regulation präventive und lebensstilbasierte Medizin Als Betreiber der Plattform epigenetik.at macht er komplexe wissenschaftliche Zusammenhänge für ein breites Publikum zugänglich. Dabei liegt der Fokus auf einer klaren, verständlichen Darstellung ohne Vereinfachung der Inhalte. Ein besonderer Schwerpunkt seiner Arbeit ist die Rolle von chronischem Stress als zentralem biologischen Faktor für Dysregulation, beschleunigtes Altern und Krankheitsentstehung. Eduard Rappold ist zudem Co-Autor einer wissenschaftlichen Studie zur Rolle von Antioxidantien und genetischen Faktoren bei neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere Alzheimer.