Es geht nicht darum, die Lebensspanne eines Menschen extrem auszudehnen, oder um das Thema Unsterblichkeit – es gehe um die Verlängerung der Lebensphase, in denen ein Mensch fit und frei von schweren Krankheiten ist, der so genannten „Gesundheitsspanne“, die oft eine Täuschung ist, da sich Erkrankungen subklinisch (nicht diagnostiziert) entwickeln können und dann als „Alterskrankheiten“ ein klinisches Problem sind. 

 

Dysfunktionale Telomere

Je älter der Mensch ist, desto kürzer sind die Telomere.

Dysfunktionale Telomere entstehen durch kritisch kurze Telomere oder veränderte Telomere Strukturen, die letztendlich zu replikativer Zellalterung und Chromosomeninstabilität führen: beides Kennzeichen des Alterns.

Telomeren wirken als Sensoren für oxidativen Stress. Telomerenverkürzung ist ein Maß für stattgefundene oxidative Zell- und Mitochondrienschädigung und damit ein Marker des biologischen Alterns. Telomerenverkürzung könnte eine kausale Rolle für das Altern des humanen Immunsystems spielen.

Die fortschreitende Verkürzung führt dazu, dass immer mehr Zellen im Körper absterben. Neben dem biologischen Alter sind auch andere Faktoren für die Länge der Telomere verantwortlich.

Resümierend kann gesagt werden, dass die Länge des Telomers eine entscheidende Rolle für das gesunde Altern spielt.

ALTER	TELEMER-LÄNGE            (Anzahl der Basenpaare)
Neugeborenes	10.000
35-Jährige	7500
65-Jährige	4800

 

Telemer-Gesundheit  und  Anti-Aging

Im biologischen Alterungsprozess des Menschen die Möglichkeit Telomere zu stabilisieren oder zu verlängern, könnte folglich als Anti-Aging bezeichnet werden.

Es ist immer noch nicht restlos geklärt, ob die Telemer-Verkürzung die Ursache oder nur ein Symptom des Alterns ist.

Studien belegen, dass die Aktivierung des Enzyms Telomerase die Telomere nachweislich stärken und sogar verlängern kann.

Aktivierung der Telomerase führt zu einer Verlängerung der Telomere, die zur Korrektur degenerativer Veränderungen genutzt werden können.

Anthony J. Cesare, Leiter der Genomintegritätseinheit, CMRI ; Assoc. Prof. Universität Sydney, begann mit der Entwicklung seiner Theorie zu Telomerschleifen im Jahr 2002.

Telomere regulieren die Zellalterung, doch neue Daten erklären den Auslöser, der die Telomere krank werden lässt. Telomere formen normalerweise eine Schleifenstruktur, in der die Enden der Chromosomen versteckt sind. In dem Moment, in dem die Telomerschleifen sich entfalten, ist das Ende des Chromosoms freigelegt und die Zelle nimmt das als kaputte DNA wahr. Also es geht nicht um die Länge des Telomers, sondern um die Struktur. Die Telomerschleife kann durch die Verkürzung nur noch schwer gebildet werden.

Das Enzym Telomerase stellt sicher, dass die Chromosomen intakt bleiben.

„Es gibt kein richtiges Leben im falschen“ sagt in Wahrheit: Lasst Euch das falsche Leben nicht als richtiges verkaufen.

Psychische Belastung kann die Aktivität dieses Enzyms verringern, was zu einer beschleunigten Verkürzung der Telomere im Alterungsprozess führen kann.

Die Telemerlänge lässt sich durchaus beeinflussen, von uns selbst nämlich. Der Lebensstil machts möglich.

Eine wesentliche Stützung entsteht durch psychische und soziale Aktivität, da das gefühlte Alter wesentlich von einer Sinnhaftigkeit abhängt.

Wie man aus der Psychoepigenetik des Sozialverhaltens weiß, sind die positiven Affekte im Nischendasein der „Komfortzone“ für die Gesundheit entscheidend, negative Affekte wie Scham und Verlegenheit, Angst, Zwang und Panik, Wut, Ekel und Verachtung und Trauer, Stress, Schmerz und Depression machen durch Hypomethylierung krank.

Auch ein Normopath ist stets normal und angepasst, sein Verhalten überkorrekt und überkonform. Die Zwanghaftigkeit, mit der er den Erwartungen entspricht, verrät indes, dass er ein falsches, ein unechtes Leben führt. Krank ist nicht nur er, sondern vor allem die narzistische normopathische Gesellschaft (Hans-Joachim Maaz), in der er lebt und deren Anpassungsdruck er sich unterwirft – bis er die Gelegenheit gekommen sieht, seine aufgestaute Wut an noch Schwächeren oder am „System“ abzureagieren.

Umweltfaktoren, Lebensstil, Stress, Meditation, aerobe Bewegung, ausgewogener Schlaf und adäquate Nahrungsergänzung haben eine direkte Auswirkung auf die Aktivität der Telomerase, somit auf die Länge oder eben die Kürze der Telemere.

Weg zur mitochondrialen Dysfunktion

Freie Radikale entstehen in unserem Körper, wenn unsere Mitochondrien, die Zellkraftwerke, Energie unter Sauerstoffverbrauch produzieren. Der Vorgang wird Atmungskette genannt. Der Sauerstoff, den wir über die Lunge aufnehmen, wird dabei „radikalisiert“ – zu einem sogenannten Hydroxylradikal zum Beispiel. Dieses wird enorm aggressiv durch die Tatsache, dass einem seiner Elektronenpaare ein Elektron verloren geht. Das Molekül mit dem verbliebenen nun „ungepaarte Elektron“ geht nun sofort auf Raubzug. Es sucht sich nämlich andere Moleküle, denen es ein Elektron entreißen kann, um erneut sein Elektronenpaar wieder zu vervollständigen, dabei kann es Gr0ßmoleküle der Mitochondrien und der Zelle selbst: Proteine, Fette und sogar unsere Erbsubstanz: DNA, RNA und Histone zerstören. Können die körpereigenen Antioxidanten nicht bemeistern, wird wenn weiterhin viele freie Radikale in den Zellen unterwegs sind, oxidativer Zellstress neuerlich die Entstehung von ROS Produkten (reaktive Sauerstoff Radikale) an der Zerstörung von Mitochondrien und Zellen wirken.

Der Ursprung der mitochondrialen Dysfunktion und des konsekutiven Zellverlustes ist ein epigenetischer.

Durch die schon im frühen Erwachsenenalter eingeschränkte Biosynthese von S-Adenosylmethionin (Ademetionin), dem singulären Methylgruppenproduzenten für die Genorte an der DNA, kommt es bei Untermethylierung zur überschießenden Expression, bis zum 5-fachen, an Monoamin- Oxidasen (MAO B und MAO A). MAO B und MAO A sind für den Abbau der Monamine zuständig, die reichlich als monaminerge Botenstoffe wie Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin vorkommen. Der beim Abbau der Monoamine ausgelöste ROS-Boost zerstört unmittelbar die Mitochondrien und Zellen.

Da die Monoamin-Oxidase an der äußeren Mitochondrienmembran anhaftet, erklärt sich an der Ortsgebundenheit das aggressive Zerstörungswerk an den Mitochondrien und der konsekutive Sauerstoffmangel für die Zellen, mit Zelluntergang.

Dem epigenetisch erworbenen oxidativen Zellstress kann vorgebeugt werden, der ja auch im Zusammenhang mit dem toxischen Stress mit hyperaktiver HPA mit Cortisol-Erhöhung steht, da Cortisol die Monoamin-Oxidasen-Expression an ihren Genorten erhöht.

Die Lösung ist eine adäquate S-Adenosylmethionin (Ademetionin)-Supplementierung.

Eine solche kann nur direkt erfolgen, da S-Adenosylmethionin (Ademetionin) nur in lebenden Zellen im C1-Zellzyklus für Transmethylierung an die DNA, zur Amino-Propylation bei der Spermidin-Synthese und für die Transsulfurierung zu Glutathion, dem potentesten Zell-Antioxidans, vorkommt.

Zur S-Adenosylmethionin (Ademetionin)-Biosynthese ist Energie in Form von ATP notwendig, das in der „Atmungskette“ der Mitochondrien produziert wird. Intakte Mitochondrien findet man nur in der lebenden Zelle.

 

Ihr

Eduard Rappold

 

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