Die Universalität von Ademetionin

EBP – Epigenetic Brain Protector EBOP – Epigenetic Burnout Protector ECP – Epigenetic Cartilage Protector  enthalten

Ademetionin Seine chemische Bezeichnungen und Abbreviationen: (S,S)-S-Adenosylmethionin (die biologisch aktive Form), (R,S)-S-Adenosylmethionin (die biologisch inaktive Form), S-Adenosylmethionin, S-Adenosyl-L-Methionin, S-Adenosylmethionintosylatdisulfat, Adomet, SAM, SAM-e, Sammy. Alle Produkte der Angewandten Epigenetik von NUGENIS enthalten in seiner biologisch aktiven (S,S) Form Ademetionin in präventiver Dosierung von 400 mg/Kapsel. NUGENIS Goldmedaille Iena 2015 für hervorragende Leistungen zum Schutz vor Gehirnzellenuntergang Ademetionin ist seit 1999 in den USA (Dietary Supplement Health and Education Act) als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich, wird jedoch seit 1979 in Italien, seit 1985 in Spanien und seit 1989 in Deutschland als verschreibungspflichtiges Medikament verwendet.

(S,S)-S-Adenosylmethionin-Molekül Das Sulfonium-Ion ermöglicht mehrere Arten von Gruppenübertragungen: Methyl- (rot), Carboxy- (grün), Aminopropyl -(orange) und Adenosyl-(Ribosyl) (blau).

Zellgesundheit ist unser höchstes körperliches Gut. Es bedeutet, dass ein Zustand der Jugend für die Zelle und für den gesamten Organismus möglichst lange erhalten bleibt. Zelluläre Vitalität, eine gute Gesundheit und Langlebigkeit des Organismus sind damit unmittelbar verbunden.

Dem stehen entgegen die erworbene Mitochondriopathie (mitochondriale Dysfunktion) und der Mitochondrienverlust ausgelöst durch Ademetionin-Mangel.

Das Mitochondrium ist die Schlüsselorganelle für die Zellgesundheit. Neben der grundlegenden Rolle der Mitochondrien bei der Energieerzeugung (ATP) sind die Mitochondrien auch die Hauptproduzenten von freien Sauerstoffradikalen. Wenn die Abwehrmechanismen der Antioxidantien geschwächt sind, lösen diese reaktiven Spezies, von den Mitochondrien ausgehend, eine Kaskade zellzerstörender oxidativer Ereignisse aus.

Eine erworbene Mitochondriopathie (mitochondriale Dysfunktion) findet sich bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Chorea Huntington, Parkinson, Alzheimer Demenz, Amyotrophe Lateralsklerose, wie auch bei Schlaganfall, und Epilepsie. Zudem liefern Untersuchungen in den letzten Jahren auch Hinweise für eine Fehlfunktion der Mitochondrien bei psychiatrischen Erkrankungen, wie z.B. Bipolarer Störung und Depression und bei metabolischen Erkrankungen, wie Diabetes mellitus.

Das Mitochondrium ist unmittelbar durch vermehrte oxidative Stressbelastung (ROS) betroffen. Mitochondrien tragen an den beiden Mitochondrienmembran die Monoaminooxidase B (MAOB) und die Monoaminooxidase A (MAOA), die über oxidative Desaminierung von monoaminergen Neurotransmittern, z.B. Dopamin, mit dem hochreaktiven und aggressiven Hydroxyl-Radikal, das mit nahezu allen umgebenden Makromolekülen, wie Lipide, Proteine, Desoxyribonukleinsäuren (DNA) und Ribonukleinsäuren (RNA) reagiert und diese Zellstrukturen oxidiert und so zu vielfältigen Zellschäden führt, einschließlich der Mitochondrienkomponenten aus Lipiden, Proteinen ​​und DNA selbst und stört zuerst die Zellvitalität und zerstört schlussendlich die Zelle als Ganzes (Zytotoxizität).

Ademetionin-Mangel führt zu vermehrter oxidativer Stressbelastung (ROS und RNS) der Zellen.

Diese durch Ademetionin-Mangel verursachte oxidative Stressbelastung wird durch den vermehrten Abbau von wichtigen Gehirnbotenstoffen (oxidative Desaminierung) auf Grund überschießender Monoamino-Oxidasen (MAO)-Expression bei Hypomethylierung der Genorte an der Erbsubstanz verursacht.

Ademetionin ist der einzige Methylgruppen-Donor in unserem Zellstoffwechsel, der die Methylgruppen an die Erbsubstanz überträgt und somit die Hypomethylierung der Monoamino-Oxidasen-Genorte aufhebt.

Der Ademetionin-Mangel ist vom Lebensalter abhängig. Um das 35. Lebensjahr ist bereits die Ademetionin-Biosynthese um ein Drittel verringert und der Ademetionin-Mangel gibt nicht mehr die Möglichkeit, die Überexpression der Monoamino-Oxidasen (MAO B und MAO A) in den Mitochondrien zu verhindern.

Wege zur Zellgesundheit

Die altersabhängige präventive Ademetionin-Substitution und die altersabhängige und bedarfsdeckende präventive Substitution von Spermidin sichern die Zellgesundheit.

Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin-Substitution für die Methylierung der DNA und Histone (Erbsubstanz) führt zur Reduktion der Zellen und Mitochondrien zerstörenden MAOA und MAOB-Überexpression.

Die wichtigen Botenstoffe: Serotonin, Dopamin, Noradrenalin stehen dem Organismus und vor allem dem Gehirn wieder als monoaminerge Neurotransmitter voll zur Verfügung und können ihre Rezeptor-abhängigen Funktionen an den Synapsen optimal erfüllen. Das zuvor eingeschränkte Fühlen, Denken und Handeln ist wiederherstellbar.

Zusätzlich erfüllen diese monoaminergen Botenstoffe auch Rezeptor-unabhängige Funktionen und es wird im Zellkern die Genexpression der Erbsubstanz (DNA) zusätzlich beeinflusst. Über die Monoaminylierung wird auch eine Diabetes-Vorsorge möglich, da ein intrazellulärer Serotonin-Mangel in der Bauchspeicheldrüse verhindert wird, was eine reguläre, physiologische Freisetzung von Insulin sicherstellt.

Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin -Substitution induziert die Spermidin-Biosynthese durch Aminopropylation im Kohlenstoff- 1-Zyklus.

Spermidin sorgt ebenfalls für die Zellgesundheit und unterstützt als potenter Autophagie-Induktor die Zelle dabei, durch Bildung von Autophagosomen, fehlgefaltete Proteine, Viren und Bakterien aus der Zelle auszuschleusen und die Zellen so von toxischen Inhalten zu entlasten.

Autophagie ist die einzige Prävention gegen intrazelluläre Pathogene. Der autophagische Abbau ist somit ein Effektor-Mechanismus der angeborenen und der adaptiven Immunität, der gegen intrazelluläre Mikroben wirkt.

Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin -Substitution sichert die Glutathion-Biosynthese durch Transsulfuration im Kohlenstoff-1-Zyklus. Glutathion ist das potenteste Antioxidans der Zelle.

Eine bedarfsdeckende und altersabhängig Ademetionin -Substitution schützt die Zelle vor oxidativen endoplasmatischen Retikulum-Stress und ermöglicht so eine reguläre Proteinsynthese.

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Ihr

Eduard Rappold

 

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