Angewandte Epigenetik: ELP – Epigenetic Liver Protector

ELP – Epigenetic Liver Protector

schützt die Leberzelle

Ein Nahrungsergänzungsmittel der Angewandten Epigenetik mit der höchst möglichen biologisch aktiven Form von S-Adenosyl-L-Methionin als gecoatetes Granulat in präventiver Dosierung, mit den für seine Biosynthese wichtigen Vitaminen und einem Spurenelement in magensaftresistenten Kapseln.

Aufgaben der Leber

Die Leber ist eines der am härtesten arbeitenden Organe des Körpers.

Beteiligt ist die Leberzelle am Stoffwechsel von Fetten, Kohlenhydraten und Eiweißen. Giftige Stoffe kann der Organismus über die Leber ausscheiden. In der Leber entstehen viele wichtige Bluteiweiße, beispielsweise die Gerinnungsfaktoren und Albumin. Die Leber stellt zudem die Gallensäuren zum Fettabbau zur Verfügung. Überschüssige Glukose speichert die Leber und stellt sie bei Bedarf wieder dem Körper bereit. Auch Vitamine und Spurenelemente wie EisenKupferZink und Mangan speichert unser Organismus in der Leber.

 

Ursachen für Lebererkrankungen

Eine häufige Ursache von Leberentzündungen sind Viren. Sie verursachen eine Virushepatitis, die je nach Erreger chronisch verlaufen kann.

Auch Alkohol schädigt die Leberzellen. Leberenzyme bauen das Zellgift Alkohol ab, um es unschädlich zu machen. Dabei bilden sich jedoch teilweise schädliche Abbauprodukte und Fettsäuren. Bei hohem Alkoholkonsum entsteht so eine Fettleber.

Ebenso Arzneimittel können dem Leber-Organ schaden, wenn sie falsch angewendet werden, vor allem bei Überdosierung. Die Ursache: Viele Medikamente werden über die Leber abgebaut.

Das Risiko für Lebererkrankungen erhöhen außerdem bestimmte Chemikalien und mit Schimmelpilzen vergiftete Nahrungsmittel.

 

Es überrascht nicht, dass diese chemischen Reaktionen in der Leber massive Mengen destruktiver reaktiver Sauerstoffspezies, hauptsächlich in den als Mitochondrien bekannten Zellkraftwerken, erzeugen.

 

S-Adenosylmethionin (Ademetionin) schützt die Leberzelle

Die Folge eines Ademetionin-Mangels kann Ursache einer chronischen Lebererkrankung sein.

Die Häufigkeit der chronischen Lebererkrankung für die Bevölkerung in Europa liegt bei 20 – 30%.

 

Die Leber spielt eine zentrale Rolle bei der Homöostase von S-Adenosylmethionin (Ademetionin) als Hauptort seiner Synthese und seines Abbaus. In der Leber wird bis zur Hälfte der täglichen Methioninaufnahme in S-Adenosylmethionin (Ademetionin) umgewandelt und bis zu 85% aller Methylierungsreaktionen an der DNA (Genom) und Proteinen finden hier statt.

S-Adenosylmethionin (Ademetionin) gilt als Schlüsselregulator für Stoffwechsel, Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Zelltod. Gemeinsam mit dem Energiespender Adenosintriphosphat (ATP) zählt S-Adenosylmethionin (Ademetionin) zu den wichtigsten Molekülen in unserem Organismus.

 

S-Adenosylmethionin (Ademetionin) ist verknüpft mit vier Schlüsselstellen im 1-Kohlenstoff-Zyklus unseres Stoffwechsels

Am Beispiel der Transmethylierung zeigt sich das sehr schön, wobei Methylgruppen (-CH3) auf Gen-Orte der DNA übertragen werden, die stummgeschaltet werden und so die Produktion von Proteinen (Enzyme) zu beeinflussen.

Die hochreaktive Methylgruppe an der Sulfonium-Gruppe des S-Adenosylmethionin (Ademetionin) wird an das Erbgut übertragen bzw. eingeführt. Diese Reaktionen werden durch Enzyme namens Methyltransferasen katalysiert, die S-Adenosylmethionin (Ademetionin) als Substrat verwenden.   

 

Solche Transmethylierungen sind auch wichtige Schritte bei der Biosynthese verschiedener Neurotransmitter, wie Adrenalin oder Acetylcholin. Auch die besser als Lecithin bekannten Phosphatidylcholine benötigen für ihre Darstellung S-Adenosylmethionin (Ademetionin).

Der Methylgruppen-Spender Ademetionin ist auch bei der Synthese der Polyamine beteiligt. Polyamine spielen eine entscheidende Rolle in vielen biochemischen Prozessen, einschließlich der Regulierung der Transkription und Translation für alle Eiweiß-Stoffe des Körpers, dem Zellwachstum und dem programmierten Zelltod.

 

S-Adenosylmethionin (Ademetionin) kann die Leber schützen, indem es den Glutathiongehalt in den Leberzellen erhöht

S-Adenosylmethionin (Ademetionin) ist ebenso ein Vorläufer von Glutathion (GSH) eines der stärksten bekannten Antioxidantien, das freie Radikale ausschaltet und DNA-Reparatur-Prozesse einleitet und den menschlichen Körper vor vorzeitiger Alterung bewahrt.

Mitochondrien schützen sich vor ihren eigenen reaktiven Sauerstoffspezies mit Glutathion, das sie aus anderen Teilen der Zelle importieren. Wenn der Glutathionspiegel sinkt, sind Mitochondrien für oxidative Schäden sehr anfällig – eine wesentliche Ursache für Zelltod und Zellalterung.  S-Adenosylmethionin (Ademetionin) kann die Leber schützen, indem es den Glutathiongehalt in den Leberzellen erhöht.

Am Beispiel der alkoholischen Lebererkrankung hilft S-Adenosylmethionin (Ademetionin) mit mindestens vier Mechanismen: Erhöhung des Glutathions, die den Transport von Glutathion in die Mitochondrien repariert, die Toxizität entzündlicher Cytokine, dies sind  Proteine, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen regulieren, reduziert und die DNA vor oxidativen Schäden schützt.

Folgen der Hypomethylierung

Wenn die Konzentration von S-Adenosylmethionin (Ademetionin) unter ein bestimmtes Niveau fällt, wird die normale Funktion der Leber beeinträchtigt.

Ein chronisch niederer S-Adenosylmethionin – (Ademetionin)-Spiegel führt zur Entwicklung einer Fettleberhepatitis, zur vermehrten Gen-Instabilität und so auch zur Mitbeteiligung in der Frühphase der Leberzell-Karzinom-Entwicklung durch globale DNA-Hypomethylierung.

Bei Patienten mit Leberzirrhose wurde ein gestörter Transsulfurierungsweg beschrieben. Der fehlerhafte Stoffwechselschritt befindet sich an der Stelle der Bildung von S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) aus Methionin.

Ein adäquater Methylierungsstatus mit einem hinreichenden S-Adenosyl-L-Methionin- (Ademetionin)-Spiegel reduziert den oxidativen Leberzell-Stress und jene Entzündungsfaktoren, die eine Fettleberhepatitis verursachen.

 

Altersabhängige S-Adenosylmethionin-(Ademetionin)-Verarmung und Substitution

Die etwa ab dem 40. Lebensjahr bestehende S-Adenosylmethionin-(Ademetionin)-Verarmung, die auch bei Lebergesunden zu finden ist, in unserem Körper bedarf zum Schutz der Leberzellen eine adäquate S-Adenosylmethionin- (Ademetionin)-Substitution.

 

ELP – Epigenetic Liver Protector enthält S-Adenosylmethionin –(Ademetionin) in präventiver Dosis zur täglichen S-Adenosylmethionin –(Ademetionin)-Einnahme zum Schutz der Leberzellen.


ELP- Epigenetic Liver Protector besteht aus im Körper natürlich vorkommenden Substanzen

  • Ademetionin ist ein in jeder Körperzelle vorkommendes Stoffwechselprodukt. Seine Häufigkeit steht nach Körperwasser und dem ATP, dem universellen und unmittelbar verfügbaren Energieträger, an dritter Stelle in unseren Gehirn- und Körper- Zellen. Sein natürliches Vorkommen in der Zelle nimmt etwa mit dem 35. Lebensjahr kontinuierlich ab

Zu ihrer Sicherheit verwenden wir:

ADOGRAN® ist ein gecoatetes (säure- und wasserfestes) Granulat von Ademetionin und verhindern so, dass Ademetionin beim Kontakt mit der Magensäure oder von Feuchtigkeit seine Wirksamkeit verliert. Zusätzlich sorgt eine säurefeste Kapsel-Hülle für die Integrität von Ademetionin.

 

KAPSEL DARF GEÖFFNET WERDEN:

Durch die Verwendung von ADOGRAN® ist es möglich die Kapsel, falls es ein Problem beim Schlucken gibt, zu öffnen und die Inhaltstoffe der Kapsel oral mit einem Schluck Wasser zu sich nehmen, ohne dass die Wirksamkeit von Ademetionin gefährdet ist.

 

  • Vitamin B12 unterstützt die Stoffwechselfunktionen unserer Gehirnzellen, welche wichtig sind für die Erhaltung der normalen Funktion des Nervensystems und der normalen psychischen Funktion (nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012). Vitamin B12 hilft bei der Ademetionin-Produktion.

 

Zu ihrer Sicherheit verwenden wir:

Vitamin B12 liegt hier als HYDROXOCOBALAMIN vor. Unter allen B12 -Formen hat Hydroxocobalamin die beste Depotwirkung. Es bindet sich besonders gut an die Transportmoleküle des Körpers, so dass es sehr lange im Blut zirkuliert und problemlos in den Organen (Nerven, Muskel, Gehirn) in eine der bioaktiven Formen Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin umgewandelt wird.

 

  • Folat trägt zu einer normalen Aminosäuresynthese bei und unterstützt die dispositionelle Bereitstellung der essentiellen Aminosäure Methionin im One Carbon Stoffwechsel.
  • Folat trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei, wobei eine Hyperhomozyteinämie, ein Risikofaktor für Demenzentwicklung, vermieden werden kann.
  • Folat trägt zur normalen psychischen Funktion bei, da aus dem dispositonell bereitgestellten Methionin das ATP-aktivierte Methionin entsteht, das durch epigenetische Performance die normale psychische Funktion sichert.
  • Folat trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei.

(nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012)

 

Zu ihrer Sicherheit verwenden wir:

QUATREFOLIC® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolate).

Die Methyltetrahydrofolatreduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-METHYLTETRAHYDROFOLAT, einem Methyldonor für die Methioninsynthese und Vorläufer von Ademetionin.

Die häufigste Mutationsvariante bei diesem Enzym ist eine Punktmutation in Position 677 (C677T), dadurch entsteht bei homozygoten Trägern des Erbmerkmals, finden sich bei 5 bis 20% der Bevölkerung, ein 50%iger Aktivitätsverlust. Dieser Polymorphismus im MTHFR-Gen vom Typ 677T führt oft zu milden bis moderaten Erhöhungen der Homocysteinkonzentration im Plasma, speziell bei niedrigem B12- oder Folatstatus.

Eine Hyperhomocysteinämie ist ein etablierter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, nichtalkolische Fettleber und verursacht nachweislich Alzheimer-Pathologie.

QUATREFOLIC® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolate) ist die vierte Generation des FOLAT´s. Seine hohe Bioverfügbarkeit vermeidet eine Hyperhomocysteinämie.

 

  • Vitamin B6 trägt zur normalen psychischen Funktion bei.
  • Vitamin B6 trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei.
  • Vitamin B6 trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei.

(nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012)

 

Zu ihrer Sicherheit verwenden wir:

VITAMIN B6 liegt hier in seiner aktivierten Form als PYRIDOXAL-5-PHOSPHAT (P5P) vor und baut Homocystein ab.

 

Gemeinsam verhindern Hydroxocobalamin, Quatrefolic® und Pyridoxal-5-Phosphat eine Erhöhung des Homocystein-Spiegels im Blut und leisten so einen wichtigen Beitrag zur Sicherheit ihrer körperlichen und geistigen Gesundheit.

 

  • Zink trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen.

(nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012)

Oxidativer Stress ist die Hauptursache des Alterns der Zellen.

 

Ihr Eduard Rappold

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Eduard Rappold

Dr. Eduard Rappold, MSc ist ein erfahrener Forscher und Arzt, der sich seit Jahrzehnten für geriatrische PatientInnen einsetzt. In seinem Bemühen für Alzheimer-Erkrankte eine immer bessere Versorgung zu ermöglichen, wurde er 2003 mit dem Gesundheitspreis der Stadt Wien für das Ernährungszustandsmonitoring von Alzheimer-Kranken ausgezeichnet. Im Zuge seines Masterstudiums der Geriatrie hat er seine Entwicklung des Epigenetic Brain Protector wissenschaftlich fundiert und empirisch überprüft. Im September 2015 gründete er NUGENIS, ein Unternehmen, mit dem er Wissenschaft und Anwendung zusammenbringen möchte. Damit können Menschen unmittelbar von den Ergebnissen der Angewandten Epigenetik für ihre Gesundheit profitieren. Mit dem Epigenetic Brain Protector hat Dr. Eduard Rappold, MSc bereits für internationales Aufsehen gesorgt – auf der international wichtigsten Innovationsmesse, der iENA, wurde er 2015 mit einer Goldmedaille für hervorragende Leistungen zum Schutz vor Neurodegeneration ausgezeichnet. Auf den Webseiten epigenetik.at und facebook.com/nugenis können Themen zur Epigenetik und Aktuelles nachgelesen werden.