SAM versus MAO-Hemmer: Epigenetik statt Nebenwirkung

Die Monoaminooxidase (MAO) ist ein zentrales Enzym im Gehirn, das biogene Amine wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin abbaut. Eine Überaktivität von MAO wird mit depressiven Verstimmungen, neurodegenerativen Prozessen und kognitiven Einschränkungen in Verbindung gebracht. Doch wie kann man MAO gezielt regulieren – ohne den Körper aus dem Gleichgewicht zu bringen?

Physiologisch: SAM reguliert die MAO-Expression epigenetisch

S-Adenosylmethionin (SAM) ist ein körpereigenes Methylgruppendonor-Molekül, das an DNA-Methylierungsvorgängen beteiligt ist. SAM kann gezielt den Promotor des MAO-Gens methylieren und dadurch dessen Transkription stilllegen. Das bedeutet: Die Bildung des MAO-Enzyms wird epigenetisch herunterreguliert – eine langfristige, physiologisch integrierte Maßnahme, die im Kontext des Zellstoffwechsels fein abgestimmt ist.

Diese Form der Regulation ist reversibel, zelltyp-spezifisch und orientiert sich an den tatsächlichen Bedürfnissen des Organismus. Ein Paradebeispiel für epigenetische Feinsteuerung statt roher Intervention.

Nicht-physiologisch: MAO-Hemmer blockieren das Enzym direkt

Im Gegensatz dazu stehen klassische MAO-Hemmer, die als Medikamente bei Depressionen oder Parkinson eingesetzt werden. Sie wirken im Zytosol, indem sie das MAO-Enzym direkt blockieren – teils reversibel, teils irreversibel. Das Resultat: Monoamine werden nicht mehr abgebaut, ihre Spiegel steigen rasch an.

Zwar kann dies kurzfristig therapeutisch wirksam sein, doch es handelt sich um eine nicht-physiologische Blockade, die nicht vom Körper selbst reguliert werden kann. Die Folge sind eine Vielzahl möglicher Nebenwirkungen:

Der berüchtigte „Cheese-Effekt“ durch Anhäufung von Tyramin aus der Nahrung (Blutdruckkrisen)
Risiko eines Serotonin-Syndroms bei Kombination mit anderen Medikamenten
Unvorhersehbare Wechselwirkungen mit anderen Substanzen
Langsame Wiederherstellung der Enzymaktivität nach Absetzen (v.a. bei irreversiblen Hemmern)

Während MAO-Hemmer das Enzym im Stoffwechsel direkt und unspezifisch blockieren, wirkt SAM an der Wurzel – am Gen selbst. Epigenetik bedeutet hier: Regulation statt Blockade, Präzision statt Nebenwirkung.

SAM-e

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Mit SAM-e 100% active bietet NUGENIS eine hochreine, physiologisch aktive Form von S-Adenosylmethionin (SAM) – dem zentralen Methylspender in allen Zellen. Entscheidend ist dabei die reine (S,S)-Isoform, die für die volle Bioaktivität und Wirksamkeit verantwortlich ist. Nur diese Form kann gezielt in die epigenetischen Steuerungsmechanismen des Körpers eingreifen.

Ihre Vorteile auf einen Blick:

100 % bioaktiv dank 100 % (S,S)-Isoform-Purity
Unterstützt die natürliche epigenetische MAO-Regulation
Fördert mentale Balance und emotionale Stabilität
Aktiviert essentielle Methylierungsprozesse (z. B. DNA, Neurotransmitter, Leberentgiftung)

Epigenetik statt Nebenwirkung

Im Gegensatz zu pharmakologischen MAO-Hemmern, die das Enzym direkt und unspezifisch blockieren, wirkt SAM-e sanft und physiologisch: durch epigenetische Methylierung des MAO-Gens – und damit durch natürliche Regulation auf genetischer Ebene. Der Körper bleibt in Balance, Nebenwirkungen werden vermieden.

Nur die (S,S)-Isoform ist biologisch aktiv.
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Fachinformationen für Therapeuten:: Isoformen von SAM-e – Warum nur (S,S) zählt

S-Adenosylmethionin (SAM) existiert in mehreren stereochemischen Formen – doch nur eine davon ist biologisch aktiv:

(S,S)-SAM: Die einzige physiologisch aktive Isoform, die vom Körper als Methylspender erkannt und verwendet wird. Sie ist essenziell für epigenetische Methylierungen, Neurotransmittersynthese und Zellregulation.
(R,S)-SAM: Biologisch inaktiv – kann die Zielstrukturen nicht erkennen oder binden. In minderwertigen Produkten oft enthalten und mit verminderter Wirkung verbunden.

NUGENIS SAM-e 100% active enthält ausschließlich die (S,S)-Form – für maximale Bioverfügbarkeit und Wirksamkeit.

Diese Reinheit ist entscheidend, wenn es um präzise epigenetische Wirkung und mentale Balance geht.

FAQ – Häufige Fragen zu SAM-e

> Was unterscheidet SAM-e von herkömmlichen MAO-Hemmern?
SAM-e wirkt nicht pharmakologisch, sondern epigenetisch: Es reguliert die Aktivität des MAO-Gens über Methylierung – sanft, physiologisch und langfristig. Kein direkter Enzymblock, keine typischen Nebenwirkungen.

> Warum ist die (S,S)-Form so wichtig?
Nur die (S,S)-Isoform passt „biochemisch“ an die natürlichen Zielstrukturen im Körper. Nur sie kann als Methylspender wirken und epigenetische Prozesse auslösen. Minderwertige Produkte enthalten oft Mischformen mit (R/S)-Isomer – mit entsprechend reduzierter Effektivität.

> Wie unterstützt SAM-e das emotionale Wohlbefinden?
Durch die Methylierung des MAO-Gens kann SAM-e die Expression des Enzyms herunterregulieren – was zu einer natürlichen Erhöhung stimmungsrelevanter Neurotransmitter wie Serotonin und Dopamin führen kann.

> Was bedeutet „100 % active“ bei NUGENIS?
„100 % active“ steht für reine (S,S)-Isoform, pharmazeutische Qualität, optimale Stabilisierung und höchste Bioverfügbarkeit – ohne inaktive Beimischungen.

Übersicht der zugelassenen MAO-Hemmer in Europa und den USA

Wirkstoff	Handelsname(n)	Typ	Anwendung	Zugelassen in	Weitere Informationen
Moclobemid	Aurorix	Reversibler MAO-A-Hemmer	Depressionen, soziale Phobie	Europa	Wikipedia: Moclobemid
Selegilin	Jumex, Eldepryl, Zelapar	Irreversibler MAO-B-Hemmer	Parkinson-Krankheit; in niedriger Dosierung auch bei Depression (USA: transdermales System „Emsam“)	Europa, USA	Wikipedia: Selegilin
Rasagilin	Azilect	Irreversibler MAO-B-Hemmer	Parkinson-Krankheit	Europa, USA	Wikipedia: Rasagilin
Safinamid	Xadago	Reversibler MAO-B-Hemmer (zusätzlich Glutamat-Freisetzungshemmer)	Parkinson (add-on zur L-Dopa-Therapie)	Europa, USA	Wikipedia: Safinamid
Tranylcypromin	Jatrosom	Irreversibler, nicht-selektiver MAO-Hemmer	Depressionen, insbesondere therapieresistente Formen	Europa, USA	Wikipedia: Tranylcypromin

Hinweise:

Moclobemid ist in Europa zugelassen, jedoch nicht in den USA.
Selegilin ist in den USA auch als transdermales Pflaster unter dem Namen Emsam für die Behandlung von Depressionen zugelassen.
Tranylcypromin erfordert aufgrund seiner nicht-selektiven und irreversiblen Hemmung eine tyraminarme Diät, um hypertensive Krisen zu vermeiden.

Wichtige Hinweise zu MAO-Hemmern:

Wechselwirkungen: MAO-Hemmer können mit verschiedenen Medikamenten und Lebensmitteln interagieren. Beispielsweise kann die Kombination mit serotonergen Substanzen zu einem lebensbedrohlichen Serotonin-Syndrom führen.
Diätrichtlinien: Insbesondere bei nicht-selektiven, irreversiblen MAO-Hemmern ist eine tyraminarme Diät erforderlich, um hypertensive Krisen zu vermeiden.

Ihr

Eduard Rappold

Dr. Eduard Rappold, MSc ist ein erfahrener Forscher und Arzt, der sich seit Jahrzehnten für geriatrische PatientInnen einsetzt. In seinem Bemühen für Alzheimer-Erkrankte eine immer bessere Versorgung zu ermöglichen, wurde er 2003 mit dem Gesundheitspreis der Stadt Wien für das Ernährungszustandsmonitoring von Alzheimer-Kranken ausgezeichnet. Im Zuge seines Masterstudiums der Geriatrie hat er seine Entwicklung des Epigenetic Brain Protector wissenschaftlich fundiert und empirisch überprüft. Im September 2015 gründete er NUGENIS, ein Unternehmen, mit dem er Wissenschaft und Anwendung zusammenbringen möchte. Damit können Menschen unmittelbar von den Ergebnissen der Angewandten Epigenetik für ihre Gesundheit profitieren. Mit dem Epigenetic Brain Protector hat Dr. Eduard Rappold, MSc bereits für internationales Aufsehen gesorgt – auf der international wichtigsten Innovationsmesse, der iENA, wurde er 2015 mit einer Goldmedaille für hervorragende Leistungen zum Schutz vor Neurodegeneration ausgezeichnet. Auf den Webseiten nugenis.eu, epigenetik.at, spermidine-soyup.com und facebook.com/nugenis können Themen zur Epigenetik und Aktuelles nachgelesen werden.