S-Adenosylmethionin (SAM-e) ist ein essenzieller Bestandteil unserer biochemischen Infrastruktur – insbesondere im Bereich der Epigenetik. Als wichtigster Methylgruppendonator im Körper beeinflusst SAM-e direkt die DNA-Methylierung, also jene Mechanismen, die Gene ein- oder ausschalten können, ohne die DNA-Sequenz selbst zu verändern.

Doch nicht alle SAM-e-Präparate sind gleich – und genau hier beginnt ein weitgehend unbeachtetes, aber biologisch hochrelevantes Kapitel: die Isomerie von SAM-e.

Was sind SAM-e-Isomere?

SAM-e besitzt zwei chirale Zentren, was bedeutet: Es gibt vier mögliche „Spiegelbild-Varianten“ dieses Moleküls – sogenannte Isomere. Nur eine dieser Formen, das (S,S)-Isomer, ist biologisch aktiv und wird von Enzymen wie DNA-Methyltransferasen (DNMTs) tatsächlich erkannt und verwertet.

Andere Isomere – wie das (R,S)- oder (R,R)-Isomer – sind nicht nur wirkungslos, sondern können unter Umständen sogar stören.

Falsche Moleküle, echte Konsequenzen

Generiertes Bild

Das (S,S)-Isomer – der „richtige Schlüssel“

Nur das (S,S)-Isomer von SAM-e hat die korrekte räumliche Anordnung, um exakt in das aktive Zentrum von Methyltransferasen zu passen.
Dort wird die Methylgruppe vom SAM-e auf DNA, RNA, Proteine oder Lipide übertragen – ein fundamentaler epigenetischer Prozess.

Andere Isomere – falsche Schlüssel

Isomere wie (R,S), (S,R) oder (R,R) besitzen eine veränderte räumliche Struktur.
Diese „falschen Schlüssel“ können:
- nicht als Methylspender fungieren, und
- unter Umständen das aktive Zentrum blockieren, indem sie sich ohne Reaktion andocken.
Besonders das (R,S)-Isomer gilt als kompetitiver Inhibitor: Es passt teilweise, blockiert aber den eigentlichen Prozess.

Passform:

Die Enzymwirkung von SAM-e ist hochspezifisch – sie hängt von der chiralen Präzision ab. Nur das (S,S)-Isomer erfüllt die strukturellen Anforderungen, während andere Isomere die Funktion nicht nur verfehlen, sondern sogar hemmen können.

Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass insbesondere das (R,S)-Isomer von SAM-e eine kompetitive Hemmung von Methyltransferasen auslösen kann.
Das bedeutet: Das Enzym bindet dieses falsche Isomer – doch es findet keine Reaktion statt. Die wertvolle Methylgruppe bleibt aus, die DNA bleibt unmodifiziert, obwohl sie es eigentlich sollte.

Die Folge: Eine epigenetische Stille, die weitreichende Auswirkungen haben kann – von gestörter Zellkommunikation bis hin zu erhöhtem Risiko für neurodegenerative Erkrankungen oder gestörte Zellalterung.

Warum Reinheit zählt

Ein SAM-e-Präparat mit nur 65 % (S,S)-Isomeranteil liefert pro 400 mg Dosis lediglich etwa 260 mg biologisch aktives SAM-e – der Rest besteht aus inaktiven oder potenziell hemmenden Isomeren.

Hochreine Präparate wie Adonat® Premium (von Gnosis by Lesaffre) bieten dagegen > 98 % (S,S)-Reinheit – also fast reine Funktionalität ohne störende Moleküle.

Epigenetische Integrität braucht Präzision

In einer Zeit, in der epigenetische Mechanismen als zentrale Stellschrauben für Gesundheit, Alterung und Prävention verstanden werden, ist die Qualität der verwendeten Substanzen entscheidend.
Wer SAM-e einnimmt – sei es zur Unterstützung der Stimmung, Leberfunktion oder kognitiven Gesundheit – sollte nicht nur auf die Milligrammzahl, sondern auf die Isomerreinheit achten.

Denn manchmal liegt die entscheidende Wirkung in einem einzigen „falschen Spiegelbild“.

Literaturhinweise

Lu, S. C. (2000). S-Adenosylmethionine. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 32(4), 391–395. https://doi.org/10.1016/S1357-2725(99)00152-3
Chiang, P. K. et al. (1996). S-Adenosylmethionine and methylation. FASEB Journal, 10(4), 471–480.
Bottiglieri, T. (2002). S-Adenosyl-L-methionine (SAMe): From the bench to the bedside—molecular basis of a pleiotrophic molecule. The American Journal of Clinical Nutrition, 76(5), 1151S–1157S.
Mato, J. M., & Lu, S. C. (2007). Role of S-adenosyl-L-methionine in liver health and injury. Hepatology, 45(5), 1306–1312.
Gnosis by Lesaffre (2023). Adonat® Technical Dossier. Interne Produktdokumentation & Spezifikation (unveröffentlicht, auf Anfrage verfügbar).

Ihr

Eduard Rappold

Für Epigenetik.at – Wissenschaft verständlich gemacht

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Eduard Rappold

Dr. Eduard Rappold, MSc ist ein erfahrener Forscher und Arzt, der sich seit Jahrzehnten für geriatrische PatientInnen einsetzt. In seinem Bemühen für Alzheimer-Erkrankte eine immer bessere Versorgung zu ermöglichen, wurde er 2003 mit dem Gesundheitspreis der Stadt Wien für das Ernährungszustandsmonitoring von Alzheimer-Kranken ausgezeichnet. Im Zuge seines Masterstudiums der Geriatrie hat er seine Entwicklung des Epigenetic Brain Protector wissenschaftlich fundiert und empirisch überprüft. Im September 2015 gründete er NUGENIS, ein Unternehmen, mit dem er Wissenschaft und Anwendung zusammenbringen möchte. Damit können Menschen unmittelbar von den Ergebnissen der Angewandten Epigenetik für ihre Gesundheit profitieren. Mit dem Epigenetic Brain Protector hat Dr. Eduard Rappold, MSc bereits für internationales Aufsehen gesorgt – auf der international wichtigsten Innovationsmesse, der iENA, wurde er 2015 mit einer Goldmedaille für hervorragende Leistungen zum Schutz vor Neurodegeneration ausgezeichnet. Auf den Webseiten nugenis.eu, epigenetik.at, spermidine-soyup.com und facebook.com/nugenis können Themen zur Epigenetik und Aktuelles nachgelesen werden.