EBP, EBOP, ECP, ELCP und SAMe 100 % active

Epigenetic Brain Protector, Epigenetic Burnout Protector, Epigenetic Cartilage Protector, Epigenetic Liver Cells Protector und SAMe 100% active

Auf Grundlage langjähriger wissenschaftlicher Erfahrung und zertifizierter Qualitäts- und Produktsicherheit ist NUGENIS führend mit epigenetisch-wirksamen Produkten.

S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) 400 mg in seiner biologisch 100% aktiven (S,S)- Form in präventiver Dosierung.

NUGENIS Goldmedaille Iena 2015

für hervorragende Leistungen

zum Schutz derGehirnzellen

Zellgesundheit ist unser höchstes körperliches Gut.

Es bedeutet, ein Zustand der anhaltenden Jugend für die Zelle und Gesundheit. Zelluläre Vitalität, eine stabile Gesundheit und längeres Leben sind damit unmittelbar verbunden. Das Mitochondrium ist die Schlüsselorganelle für die Zellgesundheit.S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin)-Mangel schädigt primär alle Mitochondrien durch einen Boost an ROS (schädigen oxidativ Großmoleküle -Proteine der Atmungskette, Membranlipide, DNA, RNA, andere Zellorganellen, wie Lysosomen und Mitochondrienverlust und ATP- (Zellenergie) -Mangel sind die Folge >>> Mitochondriopathie (mitochondriale Dysfunktion). Andererseits: Neben der grundlegenden Rolle der Mitochondrien bei der Energieerzeugung (ATP) sind die Mitochondrien auch die Hauptproduzenten von freien Sauerstoffradikalen. Wenn die Abwehrmechanismen der Antioxidantien geschwächt sind, lösen diese reaktiven Spezies eine Kaskade schädlicher Ereignisse (Mitochondriopathie) in der Zelle aus.

Mitochondriopathie (mitochondriale Dysfunktion)

Eine Mitochondriopathie (mitochondriale Dysfunktion) findet sich bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Chorea Huntington, Parkinson, Alzheimer Demenz, Amyotrophe Lateralsklerose wie auch bei Schlaganfall und Epilepsie. Zudem liefern Untersuchungen in den letzten Jahren auch Hinweise für eine Fehlfunktion der Mitochondrien bei psychiatrischen Erkrankungen, wie z.B. Bipolarer Störung und Depression und:

Erworbene Mitochondriopathien: Einige Umweltfaktoren und Lebensstilentscheidungen können die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen. Dazu gehören beispielsweise chronischer Stress, Umweltgifte, bestimmte Medikamente, Rauchen, Alkoholmissbrauch und ungesunde Ernährungsgewohnheiten.
Infektiöse Mitochondriopathien: Bestimmte Infektionen können die Mitochondrienfunktion beeinträchtigen. Ein Beispiel ist die Infektion mit dem humanen Immunschwächevirus (HIV), das die Mitochondrienfunktion stören und zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen kann.
Mitochondriopathien durch toxische Substanzen wie Schwermetalle, Pestizide, Lösungsmittel und andere chemische Verbindungen können die Mitochondrienfunktion beeinträchtigen und zu Mitochondriopathien führen.
Ernährungsbedingte Mitochondriopathien: Eine unzureichende Aufnahme von essentiellen Nährstoffen wie bestimmten Vitaminen, Mineralstoffen und Antioxidantien kann die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen und zu Mitochondriopathien führen.
Hypoxische Mitochondriopathien: Ein Mangel an Sauerstoffversorgung, wie er bei bestimmten Lungenerkrankungen oder während einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) auftritt, kann die Mitochondrienfunktion beeinträchtigen und zu Mitochondriopathien führen.
Metabolische Störungen: Störungen des Energiestoffwechsels, wie sie bei Diabetes mellitus oder anderen Stoffwechselerkrankungen auftreten können, können ebenfalls die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen und zu Mitochondriopathien führen.

Wie kommt es zur Mitochondriopathie (erworbene mitochondriale Dysfunktion) und ihrer Zytotoxizität?

Das Mitochondrium ist unmittelbar durch vermehrte oxidative Stressbelastung (ROS) betroffen. Mitochondrien tragen an der äußeren Mitochondrienmembran die Monoaminooxidase B (MAOB) und die Monoaminooxidase A (MAOA), die über oxidative Desaminierung von monoaminergen Neurotransmittern, z.B. Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Adrenalin mit dem hochreaktiven und aggressiven Hydroxyl-Radikal, das mit nahezu allen umgebenden Makromolekülen, wie Lipide, Proteine, Desoxyribonukleinsäuren (DNA) und Ribonukleinsäuren (RNA) reagiert und diese Zellstrukturen oxidiert und so zu vielfältigen Zellschäden führt, einschließlich der Mitochondrienkomponenten aus Lipiden, Proteinen und DNA selbst und stört zuerst die Zellvitalität und zerstört schlussendlich die Zelle als Ganzes (Zytotoxizität).

Der Abstand zwischen der äußeren und inneren Mitochondrienmembran liegt im Bereich von etwa 10 bis 12 Nanometern (nm). 1 nm ist ein Milliardstel Meter. So erklärt sich die unmittelbare Toxizität auf die Hauptstruktur des Mitochondriums die “Atmungskette” mit ihrer Energieproduktion für den Organismus.

S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin)-Mangel führt zu toxischen.oxidativer Stressbelastung (ROS und RNS) der Zellen und der Mitochondrien

Diese durch S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin)-Mangel verursachte oxidative Stressbelastung wird durch den vermehrten Abbau von wichtigen Gehirnbotenstoffen (bei der oxidativen Desaminierung) auf Grund überschießender Monoamino-Oxidasen (MAO)-Expression bei Hypomethylierung der Genorte an der Erbsubstanz verursacht.

S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) ist der einzige Methylgruppen-Donor in unserem Zellstoffwechsel, der die Methylgruppen an die Erbsubstanz liefern kann und somit die Hypomethylierung der Monoamino-Oxidasen-Genorte aufheben kann.

Wann kommt es zu einem S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) -Mangel?

Der S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) -Mangel ist vom Lebensalter abhängig. Um das 35. Lebensjahr ist bereits die S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) – Biosynthese um ein Drittel verringert und der S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin)-Mangel gibt nicht mehr die Möglichkeit, die Überexpression der Monoamino-Oxidasen (MAO B und MAO A) in den Mitochondrien zu verhindern.

Wege zum Erhalt der Zellgesundheit durch S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin)-Substitution

Die altersabhängige präventive S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) – Substitution und die altersabhängige und bedarfsdeckende präventive Substitution von Spermidin sichern die Zellgesundheit.

Eine bedarfsdeckende und altersabhängige S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin)-Substitution für die Methylierung der DNA und Histone (Erbsubstanz) führt zur Reduktion der Zellen und Mitochondrien zerstörenden MAOA und MAOB-Überexpression.Die wichtigen Botenstoffe: Serotonin, Dopamin, Noradrenalin stehen dem Organismus und vor allem dem Gehirn wieder als monoaminerge Neurotransmitter voll zur Verfügung und können ihre Rezeptor-abhängigen Funktionen an den Synapsen optimal erfüllen. Das zuvor eingeschränkte Fühlen, Denken und Handeln ist wiederhergestellt.Zusätzlich erfüllen diese monoaminergen Botenstoffe auch Rezeptor-unabhängige Funktionen und es wird im Zellkern die Genexpression der Erbsubstanz (DNA) zusätzlich beeinflusst.

Über die Monoaminylierung wird auch eine Diabetes-Vorsorge möglich, da ein intrazellulärer Serotonin-Mangel in der Bauchspeicheldrüse verhindert wird, was eine reguläre, physiologische Freisetzung von Insulin sicherstellt.

Spermidin und Spermidin-Biosynthese

Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin -Substitution induziert die Spermidin-Biosynthese durch Aminopropylation im Kohlenstoff- 1-Zyklus.Spermidin sorgt ebenfalls für die Zellgesundheit und unterstützt als potenter Autophagie-Induktor die Zelle dabei, durch Bildung von Autophagosomen, fehlgefaltete Proteine, Viren und Bakterien aus der Zelle auszuschleusen und die Zellen so von toxischen Inhalten zu entlasten.Autophagie ist die einzige Prävention gegen intrazelluläre Pathogene. Der autophagische Abbau ist somit ein Effektor-Mechanismus der angeborenen und der adaptiven Immunität, der gegen intrazelluläre Mikroben wirkt.Eine bedarfsdeckende und altersabhängige

S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) -Substitution sichert die Glutathion-Biosynthese durch Transsulfuration im Kohlenstoff-1-Zyklus. Glutathion ist das potenteste Antioxidans der Zelle.Eine bedarfsdeckende und altersabhängig S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) – Substitution schützt die Zelle vor oxidativen Endoplasmatisches Retikulum-Stress und ermöglicht so eine reguläre Proteinsynthese.

Ihr Eduard Rappold

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Eduard Rappold

Dr. Eduard Rappold, MSc ist ein erfahrener Forscher und Arzt, der sich seit Jahrzehnten für geriatrische PatientInnen einsetzt. In seinem Bemühen für Alzheimer-Erkrankte eine immer bessere Versorgung zu ermöglichen, wurde er 2003 mit dem Gesundheitspreis der Stadt Wien für das Ernährungszustandsmonitoring von Alzheimer-Kranken ausgezeichnet. Im Zuge seines Masterstudiums der Geriatrie hat er seine Entwicklung des Epigenetic Brain Protector wissenschaftlich fundiert und empirisch überprüft. Im September 2015 gründete er NUGENIS, ein Unternehmen, mit dem er Wissenschaft und Anwendung zusammenbringen möchte. Damit können Menschen unmittelbar von den Ergebnissen der Angewandten Epigenetik für ihre Gesundheit profitieren. Mit dem Epigenetic Brain Protector hat Dr. Eduard Rappold, MSc bereits für internationales Aufsehen gesorgt – auf der international wichtigsten Innovationsmesse, der iENA, wurde er 2015 mit einer Goldmedaille für hervorragende Leistungen zum Schutz vor Neurodegeneration ausgezeichnet. Auf den Webseiten nugenis.eu, epigenetik.at, spermidine-soyup.com und facebook.com/nugenis können Themen zur Epigenetik und Aktuelles nachgelesen werden.