Wenn Ernährung zur epigenetischen Selbstregulation wird

Essstörungen sind weit mehr als ein Ausdruck gestörten Essverhaltens. Sie sind tiefgreifende, körperlich-seelisch-soziale Erkrankungen, in denen der eigene Körper zur Bühne innerer Konflikte wird – und zugleich zum Vehikel unbewusster Regulation. In den letzten Jahren wird immer deutlicher: Auch epigenetische Mechanismen spielen dabei eine zentrale Rolle.

Anorexia nervosa: Kontrolle durch Gen-Stilllegung

Die Anorexie ist gekennzeichnet durch extreme Selbstkontrolle, Körperbildstörung und eine oft paradoxe Vitalisierung durch Verzicht. Studien zeigen: Bei betroffenen Personen finden sich Hypermethylierungen in Genen, die mit Belohnung, Hungerregulation und Stressverarbeitung verbunden sind.

Beispielsweise ist das Leptin-Gen (LEP), das Sättigungssignale vermittelt, bei vielen Betroffenen epigenetisch blockiert – was paradoxerweise das Hungergefühl dämpft und den restriktiven Teufelskreis verstärkt. Auch das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH), zentral für die Stressachse, zeigt bei chronischer Mangelernährung eine veränderte Methylierung – ein Versuch des Körpers, sich an Dauerstress zu gewöhnen.

Hinzu kommen epigenetische Veränderungen im Serotoninsystem (SLC6A4), die emotionale Dämpfung und Zwangsdenken fördern können – häufige Merkmale anorektischer Persönlichkeitsstrukturen.

Bulimia nervosa: Der epigenetische Wechsel zwischen Impuls und Schuld

Bei der Bulimie steht oft ein Wechselspiel zwischen impulsivem Verhalten (Essanfälle) und rigider Selbstkontrolle (Erbrechen, Fasten) im Zentrum. Auch hier ist das serotonerge System betroffen, insbesondere durch Methylierungsveränderungen im Promotor des SLC6A4-Gens. Diese Veränderungen sind mit Stimmungsschwankungen, Impulsivität und erhöhtem Stressverhalten assoziiert.

Ein weiteres relevantes Gen ist BDNF (brain-derived neurotrophic factor) – zuständig für neuronale Plastizität und emotionale Regulation. Verminderte BDNF-Expression durch Hypermethylierung wird bei Essstörungen immer wieder gefunden, insbesondere in Verbindung mit Kindheitstrauma.

Binge-Eating-Störung: Enthemmung durch epigenetische Desintegration

Beim Binge-Eating zeigt sich ein anderes Muster: Hier dominieren Hypomethylierungen, also eine epigenetische Enthemmung von Genen, die mit Belohnung, Dopaminfreisetzung und Entzündungsprozessen in Verbindung stehen.

Dabei wird u. a. das FTO-Gen (Fat mass and obesity-associated gene), das mit Gewichtszunahme und Sättigung korreliert, epigenetisch verändert. Auch der Dopamin-D2-Rezeptor (DRD2) zeigt veränderte Methylierungsmuster – was auf ein gestörtes Belohnungssystem hinweist.

Die Binge-Eating-Störung lässt sich so auch als eine Art epigenetisch geprägte Selbstmedikation durch Nahrung verstehen – in einem System, das emotionale Regulation über Essen statt über Beziehung sucht.

Warum SAM-e – Supplementation bei Essstörungen relevant sein könnte

1. Epigenetische Modulation

SAM-e ist der wichtigste Methylgruppen-Donor im Körper und beeinflusst die DNA-Methylierung – ein zentraler Mechanismus bei der Genregulation.
Viele Essstörungen (Anorexie, Bulimie, Binge-Eating) sind mit gestörten Methylierungsmustern assoziiert, z. B. in Genen wie SLC6A4 (Serotonintransporter), BDNF, LEP oder CRH.
Eine gezielte Wiederherstellung gesunder Methylierungsmuster könnte helfen, neuronale, hormonelle und emotionale Dysregulation zu modulieren.

2. Wirkung auf Neurotransmitter

SAM-e unterstützt die Synthese von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin, die bei allen Formen von Essstörungen eine Rolle spielen.
Besonders bei Anhedonie, Zwangsdenken, Stimmungslabilität oder komorbider Depression (v. a. bei Bulimie und Binge-Eating) kann SAM-e helfen.

Wissenschaftliche Hinweise (Stand bis 2025)

Depression & Zwangsspektrum: SAM-e ist gut untersucht bei therapieresistenter Depression und wird zunehmend auch bei Zwangsstörungen erprobt – beide häufig komorbid mit Essstörungen.
Epigenetische Studien zu SAM-e zeigen, dass eine Supplementierung die Methylierung in stressrelevanten Genen verändern kann – etwa im CRH-Gen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse.
Tiermodelle deuten an, dass SAM-e die neuronale Plastizität über BDNF verbessern kann – ein wichtiger Faktor bei der Wiederherstellung emotionaler Regulation nach Trauma oder chronischem Stress.

Klinische Anwendung bei Essstörungen

Mögliche Indikationen:

Anorexie mit Zwangsanteilen oder depressiver Komponente
Bulimie mit Stimmungsschwankungen, Selbstwertproblemen
Binge-Eating mit affektiver Dysregulation und Belohnungsstörung

Mögliche Wirkmechanismen:

System	Wirkung SAM-e
Serotonin/Dopamin	Verbesserung von Antrieb, Impulskontrolle, Stimmung
Stressachse (CRH)	Milderung chronischer Stressantwort
BDNF	Förderung emotionaler Regulation, Lernfähigkeit
Epigenetik	Wiederherstellung gestörter Methylierungsmuster

Vorsicht & Kontraindikationen

Bei Anorexie im akuten Untergewicht kann eine SAM-e-Gabe wegen möglicher Stoffwechselentgleisung kontraindiziert sein.
SAM-e kann aktivierend wirken – in vulnerablen Phasen besteht ein Risiko für Unruhe oder Angstverstärkung.
Keine Monotherapie! Essstörungen erfordern ein multimodales Vorgehen: Psychotherapie, Ernährungstherapie, ggf. Pharmakotherapie.

Dosierung (unter ärztlicher Begleitung)

Initialdosis: 200–400 mg SAM-e / Tag
Therapeutische Dosis: 800–1200 mg / Tag (aufgeteilt)
Kombination sinnvoll mit: B-Vitaminen (B6, B12, Folat), Magnesium, ggf. Omega-3

Literaturauswahl

Mischoulon, D., & Fava, M. (2002). Role of S-Adenosyl-L-Methionine in the treatment of depression. Am J Clin Nutr, 76(5), 1158S–1161S.
Devlin, M. J., & Walsh, B. T. (2005). Eating disorders: current concepts and treatments. Annu Rev Med, 56, 299–313.
Schröder, C., et al. (2022). Epigenetic modifications in eating disorders: A review of the current literature. Front Neurosci, 16:861295.
Smolders, I., et al. (2017). S-Adenosylmethionine as a potential add-on treatment for obsessive-compulsive and related disorders. CNS Drugs, 31, 401–419.
Provencal, N., & Binder, E. B. (2015). The effects of early life stress on the epigenome. Nat Rev Neurosci, 16(12), 707–720.

Merke

SAM-e ist kein Wundermittel, aber ein vielversprechender epigenetisch aktiver Co-Therapeut bei bestimmten Essstörungsprofilen – v. a. bei depressiver Komorbidität, Zwangsanteilen und neurochemischen Dysbalancen.

Eine individualisierte, ärztlich begleitete Anwendung unter Einbezug der Epigenetik könnte künftig neue Wege in der Behandlung von Essstörungen eröffnen.

Ihr

Eduard Rappold

Hinweis: Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungszwecken und ersetzen keine professionelle medizinische Beratung. Konsultieren Sie bei gesundheitlichen Fragen stets qualifizierte medizinische Fachkräfte.

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Eduard Rappold

Dr. Eduard Rappold, MSc ist ein erfahrener Forscher und Arzt, der sich seit Jahrzehnten für geriatrische PatientInnen einsetzt. In seinem Bemühen für Alzheimer-Erkrankte eine immer bessere Versorgung zu ermöglichen, wurde er 2003 mit dem Gesundheitspreis der Stadt Wien für das Ernährungszustandsmonitoring von Alzheimer-Kranken ausgezeichnet. Im Zuge seines Masterstudiums der Geriatrie hat er seine Entwicklung des Epigenetic Brain Protector wissenschaftlich fundiert und empirisch überprüft. Im September 2015 gründete er NUGENIS, ein Unternehmen, mit dem er Wissenschaft und Anwendung zusammenbringen möchte. Damit können Menschen unmittelbar von den Ergebnissen der Angewandten Epigenetik für ihre Gesundheit profitieren. Mit dem Epigenetic Brain Protector hat Dr. Eduard Rappold, MSc bereits für internationales Aufsehen gesorgt – auf der international wichtigsten Innovationsmesse, der iENA, wurde er 2015 mit einer Goldmedaille für hervorragende Leistungen zum Schutz vor Neurodegeneration ausgezeichnet. Auf den Webseiten nugenis.eu, epigenetik.at, spermidine-soyup.com und facebook.com/nugenis können Themen zur Epigenetik und Aktuelles nachgelesen werden.