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Epigenetic Liver Cells Protector 

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schützt die Leberzellen

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Ein normaler S -Adenosylmethionin- (Ademetionin)-Spiegel in den Leberzellen ist notwendig für die Lebergesundheit.

Forscher beobachteten erstmals 1947 eine deutliche Beeinträchtigung des Methioninstoffwechsels bei Patienten mit Leberzirrhose und stellten die entscheidende Bedeutung der Leber für die Regulierung der Methioninkonzentration im Blut fest.

Quelle: LW Kinsell, HA Harper, HC Marton, GD Michael, HA Weiss Science 106 , 589–594 (1947).

Einige Jahre später zeigte Cantoni, dass der erste Schritt im Methioninstoffwechsel die Umwandlung in S -Adenosylmethionin (Ademetionin) ist, eine Reaktion, die durch das Enzym katalysiert wird, das heute als Methioninadenosyltransferase (MAT) bekannt ist. Die katalysierte Reaktion
Methionin-aktivierendes Enzym wird wie folgt beschrieben:

Erstmalig wurden von Cantoni die Herstellung und teilweise Reinigung von X-Adenosylmethionin,
wie er die neue Verbindung nannte, und die theoretischen Grundlagen sowie die biochemische Bedeutung der Sulfoniumkonfiguration in S-Adenosylmethionin beschrieben.

Quellen: Cantoni GL. S-Adenosylmethionine; a new intermediate formed enzymatically from L-methionine and adenosinetriphosphate. J Biol Chem. 1953 Sep;204(1):403-16. PMID: 13084611.

SCHLENK F, DEPALMA RE. The preparation of S-adenosylmethionine. J Biol Chem. 1957 Dec;229(2):1051-7. PMID: 13502364.

Die hervorragende  Bedeutung des C1-Stoffwechsel-Zyklus für die Zellgesundheit

Prokaryonten, Bakterien und Archaeen, tragen bereits vor deutlich über 3 Milliarden Jahren die Biosyntheseschritte für S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) wie Genanalysen beweisen. Dies zeigt die hervorragende  Bedeutung des C1-Stoffwechsel-Zyklus für die Zellgesundheit des Menschen.

Die Analyse der Genomsequenz zeigt, dass alle Organismen S-Adenosylmethionin (Ademetionin) synthetisieren und dass ein großer Teil aller Gene Ademetionin-abhängige Methyltransferasen sind. Es hat sich gezeigt, dass die Ademetionin-abhängige Methylierung für viele biologische Prozesse von zentraler Bedeutung ist. Bis zu 85 % aller Methylierungsreaktionen und sogar 48 % des Methioninstoffwechsels finden in der Leber statt, was auf die entscheidende Bedeutung dieses Organs für die Regulierung des Methioninspiegels im Blut hinweist. Von den beiden Säugetiergenen (MAT1A, MAT2A), die für Methioninadenosyltransferase (MAT, das Enzym, das AdoMet herstellt) kodieren, wird MAT1A spezifisch in der Leber von Erwachsenen exprimiert.

Leberspezifische und nicht leberspezifische Methionin-Adenosyltransferasen (MATs) sind Produkte zweier Gene, MAT1A bzw. MAT2A , die die Bildung von S -Adenosylmethionin (Ademetionin), dem wichtigsten biologischen Methyldonor, katalysieren. Reife Leber exprimiert MAT1A , wohingegen MAT2A in extrahepatischen Geweben exprimiert wird und während des Leberwachstums und der Dedifferenzierung induziert wird.

Eine verminderte Aktivität leberspezifischer MAT ist bei verschiedenen Lebererkrankungen bekannt und kann zur Pathogenese von Leberschäden beitragen. Zusätzlich zur posttranslationalen Regulierung der leberspezifischen MAT durch Stickoxid und Hydroxylradikale wurde gezeigt, dass die Expression von MAT1A in den Lebern von Patienten mit verschiedenen Ursachen einer Leberzirrhose verringert ist. Darüber hinaus kann der häufig beobachtete verringerte S-Adenosyl-L-Methionin-Spiegel in der Leber bei Lebererkrankungen einen Teufelskreis in Gang setzen, da der S-Adenosyl-L-Methionin-Spiegel die Expression von MAT1A und MAT2A moduliert.

Quelle: Shelly C. Lu, Luis Alvarez, Zong-Zhi Huang and José M. Mato. Methionine adenosyltransferase 1A knockout mice are predisposed to liver injury and exhibit increased expression of genes involved in proliferation. 2001. PNAS Bd.98 Nr.10

Es scheint nun, dass Wachstumsfaktoren, Zytokine und Hormone die MAT-mRNA-Spiegel und die Enzymaktivität der Leber regulieren und dass AdoMet nicht nur als Zwischenmetabolit im Methionin-Katabolismus betrachtet werden sollte. sondern auch als S-Adenosylmethionin, der wesentliche Leberfunktionen wie Regeneration, Differenzierung und die Verletzungsempfindlichkeit dieses Organs reguliert.

Quelle: Mato JM, Corrales FJ, Lu SC, Avila MA. S-Adenosylmethionine: a control switch that regulates liver function. FASEB J. 2002 Jan;16(1):15-26. doi: 10.1096/fj.01-0401rev. PMID: 11772932.

S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) ist ein Schlüsselprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin und entsteht durch eine Reaktion von Methionin mit Adenosintriphosphat (ATP) als “energetisiertes Methionin”.

S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) ist der singuläre Methylgruppen-Geber für die Erbsubstanz (RNA, DNA und Histone) für die Sicherung der Methylierung. Untermethyierung hat schwere Krankheitsfolgen. In mehr als 100 wichtigen Biosynthesen und metabolischen Vorgängen braucht der Körper S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin).

Diese metabolische Vielfalt und Bedeutung sind in der Natur einmalig.

Hepatische Biotransformation aktiviert oder inaktiviert körpereigene Stoffe, Medikamente oder Gifte, und bringt diese in ausscheidbare (wasserlösliche) Form.

Mangel an S-Adenosyl-L-Methionin

Der Mangel an S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) hat verheerende Folgen für den Organismus, von den Mitochondrien und Zellen ausgehend.

Der Mangel an S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) hat die Zerstörung der Mitochondrien (mitochondriale Dysfunktion) zur Folge. Ohne ausreichender Energieversorgung durch ATP, das in der Atmungskette über die ATP-Synthetase produziert wird, kommt es zum oxidativen Abbau der Großmoleküle der Zelle wie RNA, DNA, Histone, Proteine, Lipide, das wiederum unweigerlich mit dem Zelltod verbunden ist. Diese Malfunktion ist der grundlegende Ausgangspunkt vieler Organerkrankungen an Gehirn, Herz, Leber u.v.m..

Eine ausreichende Versorgung an S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) hat der Organismus bis ins frühe Erwachsenenalter, dann nimmt die Biosynthese von S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) deutlich ab. Der Ersatz von S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) ist ein Muss um seinen biologischen Benefit zu nutzen und um den Körper gesund zu erhalten.

ACHTUNG:

Nur das S,S-Isomer von S-Adenosyl-L-Methionin (Ademetionin) fördert die Methylierung der Erbsubstanz.

Auch die Spermidin-Biosynthese wird durch die S-Adenosyl-L-Methionin – (Ademetionin) – Synthese durch Amino-Propylation geleistet. Das heißt ein weiteres wichtiges Schlüsselmolekül der Zellgesundheit (Autophagie-Induktion und verbesserte Proteinsynthese) fällt dem Organismus aus und wird ebenso ersatzpflichtig, um die Zellen vor der zellzerstörerischen Kraft der Reaktiven Oxidativen Spezies (ROS) zu schützen.

Ein Zuwenig an Ademetionin in unserem Zellstoffwechsel, ist bereits im frühen Erwachsenenalter oder bei Leberzellschädigung ein Problem. Die Folge eines S-Adenosyl-L-Methionin – Mangels kann Ursache einer chronischen Lebererkrankung sein. Die Häufigkeit der chronischen Lebererkrankung für die Bevölkerung in Europa liegt bei 20 – 30%.

„Die Fettleber ist eine neue Volkskrankheit“

Derzeit leiden rund 30 Prozent der Weltbevölkerung an einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung. Daher wird die Erkrankung von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als epidemisch eingestuft. Die Stoffwechselstörung kann auch Krankheiten wie Typ-2-Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschlimmern.

Die Nummer 1 bei den chronischen Lebererkrankungen sind die nichtalkoholische Fettleber und die Fettleberhepatitis. Die Fettleberhepatitis wiederum trägt das Risiko zur Fibrose (Leberzirrhose), Leberversagen und zum Leberzell-Carcinom.

Männer haben doppelt so häufig eine Fettleberhepatitis wie Frauen.

Die gefährlichsten Begleiterkrankungen sind Übergewicht und Schlafapnoe, verursacht durch Atemstillstände während des Schlafs, gefolgt von einer ausgeprägten Tagesmüdigkeit, und eine Blutzucker-Erhöhung mit Typ 2-Diabetes mellitus, mit seinen, die Gesundheit stark einschränkenden Spätkomplikationen, der Gefäßverkalkung und Neuropathie und möglichem frühen Tod an Herz- oder Nierenversagen.

Epigenetik sorgt vor und schützt ihre Gesundheit

Ademetionin ist der wichtigste biologische Methylgruppen-Spender in unseren Körperzellen. Bis zu 85% aller Methylierungsreaktionen finden in der Leber statt.

Ademetionin ist verknüpft mit vier Schlüsselstellungen unseres Stoffwechsels.

Am Beispiel der Transmethylation zeigt sich das sehr schön, wobei die Methylgruppe (CH3-) auf Gene übertragen wird, die an- oder abgeschaltet, die Produktion von Enzymen und Proteinen beeinflussen.