Wenn Immunzellen fehlgeleitet werden – und Umwelt das Genom prägt

1. Die Epidemie der Überreaktion

Asthma bronchiale, Neurodermitis, Heuschnupfen oder Nahrungsmittelallergien – allergische Erkrankungen nehmen weltweit zu, besonders in westlichen Ländern. Diese „Epidemie der Überreaktion“ ist kein Zufall, sondern Ausdruck einer gestörten Immunbalance – zwischen angeborener Abwehr, erworbener Toleranz und epigenetischer Prägung.

In der westlichen Welt leiden heute über 30 % der Kinder an mindestens einer allergischen Erkrankung – bei Asthma sind es rund 10 %, mit steigender Tendenz. Genetisch lässt sich das nicht erklären.

 

2. Allergie ist keine Erbkrankheit – sondern ein erlerntes Immunmuster

Die genetische Disposition spielt eine Rolle (z. B. HLA-Genvarianten, IL-4R-Polymorphismen), doch die tatsächliche Ausprägung wird epigenetisch vermittelt. Zahlreiche Umweltfaktoren beeinflussen frühkindlich die Reifung des Immunsystems:

• Kaiserschnitt statt vaginaler Geburt
• Frühabnabelung und fehlende Stillzeit
• Hygiene und Desinfektion statt Mikrobenerfahrung
• Antibiotika in der Kindheit
• urbaner Lebensstil ohne Kontakt zur Natur

Diese Umweltsignale formen das Immunsystem durch epigenetische Prägung – insbesondere in der neonatalen Phase und frühen Kindheit. Es ist die Phase, in der das Immunsystem „lernt“, Freund von Feind zu unterscheiden.

 

3. TH2-Dominanz und epigenetische Fehlprogrammierung

Allergische Erkrankungen sind durch eine Überaktivität des sogenannten TH2-Immunprofils geprägt – eine Art Immunreaktion, die eigentlich gegen Parasiten helfen soll, aber bei Allergikern auf harmlose Pollen oder Nahrungsbestandteile anspringt.

Epigenetisch auffällig bei Allergikern:

• Hypermethylierung in Treg-Zell-Genen → Toleranzmechanismen unterdrückt
• Hypomethylierung in IL-4-, IL-5- und IL-13-Genen → TH2-Zytokine überaktiv
• Histonmodifikationen fördern entzündliche Genexpression in Mastzellen
• miR-21 und miR-155 fördern allergische Entzündungsprozesse

Asthma-Patienten zeigen z. B. eine verstärkte Expression des CHI3L1-Gens, epigenetisch reguliert durch Promotor-Demethylierung – ein möglicher Biomarker.

 

4. Epigenetische Prägung vor der Geburt: Atemwege im Mutterleib

Die Lunge entwickelt sich bereits pränatal – und mit ihr die epigenetische Signatur der Atemwege. Umweltfaktoren, die die fetale Epigenetik beeinflussen:

• Rauchen in der Schwangerschaft → DNA-Methylierung z.  im AHRR-Gen (Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-Repressor), relevant für Lungenreifung
• Luftverschmutzung (Feinstaub, NO₂) → Histonmodifikationen in bronchialem Epithel
• Stress der Mutter → veränderte Methylierung im NR3C1-Gen (Glukokortikoidrezeptor), das Immunreaktionen dämpfen sollte

Bereits der emotionale und ökologische Kontext der Schwangerschaft prägt das spätere Allergierisiko – ein epigenetisches Erbe der Umwelt.

 

5. Das Mikrobiom als Lehrer des Immunsystems

Ein zentrales Element im Training der Immunbalance ist das frühkindliche Mikrobiom – insbesondere im Darm, aber auch auf Haut und Atemwegen. Es wirkt über:

• kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) → epigenetische Modulatoren (HDAC-Hemmung, Histon-Acetylierung)
• Förderung regulatorischer T-Zellen (Tregs) → Aufrechterhaltung der Immun-Toleranz
• Modulation von miRNAs und Methylierungsprofilen in Schleimhautzellen

Fehlendes mikrobielles Training (z. B. bei Kaiserschnitt, fehlendem Stillen, Antibiotika) führt zu einer unausgereiften Immunantwort – der Nährboden für allergische Erkrankungen.

 

6. Psychoepigenetik und emotionale Atemnot

Asthma und Allergien sind auch psychosomatisch verwobene Erkrankungen. Chronischer Stress – insbesondere frühkindlich – kann epigenetisch das Atemsystem beeinflussen:

• Verminderte Methylierung im FKBP5-Gen → gestörte Stressregulation
• Cortisolresistenz → anhaltende Entzündung in Lunge und Bronchien
• Verstärkte TH2-Differenzierung durch Stresshormone

 

Emotionale Unsicherheit in der Kindheit kann so das Immunsystem fehlregulieren – Asthma als „Atemnot in der Bindung“.

 

7. Therapeutische Potenziale: Epigenetische Re-Programmierung der Toleranz

Neue Ansätze setzen genau hier an – nicht nur symptomatisch, sondern regulierend auf epigenetischer Ebene:

Strategie	Wirkmechanismus	Beispiel/Studienlage
Probiotika & Präbiotika	Mikrobiom und SCFAs → Treg-Modulation	Studien zeigen ↓ Allergierisiko bei Säuglingen
Polyphenole (z. B. Kurkumin, EGCG)	Histonmodulation, DNMT-Hemmung	in vitro entzündungshemmend
Omega-3-Fettsäuren	Beeinflussen miRNA-Profile & Methylierung	protektiv in Schwangerschaft
Achtsamkeit, Eltern-Kind-Bindung	Stressachsen-Epigenetik	reduziertes Asthma-Risiko bei sicherer Bindung

Langfristig denkbar: epigenetische Biomarker zur Frühdiagnose und individualisierte Therapieallergie – angepasst an die epigenetische Signatur der Immunzellen.

 

MERKE: Allergie ist keine Überempfindlichkeit – sondern ein erlerntes Missverständnis

Allergien und Asthma sind nicht genetisch vorprogrammiert, sondern entstehen aus einem Zusammenspiel von Umwelt, frühkindlicher Prägung, Mikrobiom und Stressregulation – vermittelt durch epigenetische Mechanismen.

„Das Immunsystem erinnert sich – aber manchmal an das Falsche.“
Der Schlüssel zur Heilung liegt darin, die richtigen Erinnerungen zu schreiben.

 

Ihr

Eduard Rappold

 

Hinweis: Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungszwecken und ersetzen keine professionelle medizinische Beratung. Konsultieren Sie bei gesundheitlichen Fragen stets qualifizierte medizinische Fachkräfte.

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