Zaphod Beeblebrox kennt als Präsident der Galaxie die Erdbewohner und ihr Problem der Fettleber. Auch darum, aus eigener Erfahrung: „Der beste Drink, den es gibt, ist der pangalaktische Donnergurgler. Die Wirkung ist so, als werde einem mit einem riesigen Goldbarren, der in Zitronenescheiben gehüllt ist, das Gehirn aus dem Kopf gedroschen.“

Nichts für ungut. Die Erdmenschen haben dagegen noch dazu eine beleidigte Leber, Übergewicht, Schlafapnoe, Gefäßverkalkung und Neuropathie und können an den Folgen einer Leberzirrhose und eines Leberzell-Carcinoms sehr ungemütlich versterben. Ja, die Fettleber ist ihre neue Volkskrankheit.

Der Gehirnschaden kommt noch hinzu: Symptome des Korsakow-Syndroms, die an eine Demenz erinnern, stehen in Zusammenhang mit jahrelangem Alkoholmissbrauch. Zu den Symptomen des Syndroms zählen schwere Gedächtnisstörungen, Merkfähigkeitsstörungen, Störungen der Orientierung, aber auch aggressives Verhalten sowie Konfabulationen.

Das Gefühl, in ein frisch gebrühtes Prachtexemplar einer Käsekrainer (volkst. auch Eitrige genannt und mit einem 16er-Blech“ zum Nachspülen) zu beißen, sodass der geschmolzene Käse wie Lava auf den Gaumen eruptiert und einem zuverlässig alle Geschmackspapillen wegbrennt, ist integraler Teil des Nationalstolzes der Erdlinge aus der alten Kaiserstadt Wien.

Davon weiß auch Zaphod Beeblebrox und er weiß wovon er spricht: “Wenn schon gesoffen und gefressen wird, brauchst Du einen Leberzell-Schutz“.

Es gibt ihn doch, den ELCP – Epigenetic Liver Cells Protector von NUGENIS.

Oops, Zaphod würde gerne bestellen und obwohl er Präsident der Galaxie ist, kennt er die Bestelladresse nicht.

 

ELCP® – Epigenetic Liver Cells Protector

400mg/Kapsel

30 Kapseln (Monatsbedarf)

Ein Nahrungsergänzungsmittel der angewandten Epigenetik mit der höchstmöglichen biologisch aktiven Form von S-Adenosylmethionin dem Methyl-Spender als beschichtetes Granulat, das die notwendigen Vitamine für seine Biosynthese und ein Spurenelement in einer vorbeugenden Dosierung in magensaftresistenten Kapseln enthält.

Hergestellt in Deutschland

Schützt die Leberzellen

Ein normaler S-Adenosylmethionin-Spiegel (SAM, Ademetionin, AdoMet) in Leberzellen ist für die Gesundheit der Leber notwendig.

Forscher beobachteten erstmals 1947 eine signifikante Beeinträchtigung des Methioninstoffwechsels bei Patienten mit Leberzirrhose, was die entscheidende Rolle der Leber bei der Regulierung der Methioninkonzentration unterstreicht.

Quelle: LW Kinsell, HA Harper, HC Marton, GD Michael, HA Weiss Science 106, 589–594 (1947).

Einige Jahre später zeigte Cantoni, dass der erste Schritt im Methionin-Stoffwechsel die Umwandlung in S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist, eine Reaktion, die durch das Enzym katalysiert wird, das heute als Methionin-Adenosyltransferase (MAT) bekannt ist.

Quellen: Cantoni GL. S-Adenosylmethionin; ein neues Zwischenprodukt, das enzymatisch aus L-Methionin und Adenosintriphosphat gebildet wird. J Biol Chem. 1953 Sep; 204(1):403-16. PMID: 13084611. Schlenk F, Depalma RE. Die Herstellung von S-Adenosylmethionin. J Biol Chem. 1957 Dez.; 229(2):1051-7. PMID: 13502364.

Die herausragende Bedeutung des Methionin (C1)-Stoffwechselzyklus für die Zellgesundheit wird immer deutlicher:

Prokaryoten, Bakterien und Archaeen führten bereits vor über 3 Milliarden Jahren Biosyntheseschritte für S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) durch, wie Genomanalysen belegen. Diese biologische Konstanz unterstreicht die außergewöhnliche Bedeutung des C1-Stoffwechselzyklus für die Gesundheit der menschlichen Zellen.

Die Genomsequenzanalyse zeigt, dass alle Organismen S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) synthetisieren und ein großer Teil der Gene                     S-Adenosylmethionin-abhängige Methyltransferasen sind. Die S-Adenosylmethionin-abhängige Methylierung hat sich als entscheidend für viele biologische Prozesse erwiesen.

Bis zu 85 % aller Methylierungsreaktionen und sogar 48 % des Methioninstoffwechsels finden in der Leber statt, was die entscheidende Rolle des Organs bei der Regulierung des Methioninspiegels im Blut unterstreicht.

Leberspezifische und nicht-leberspezifische Methionin-Adenosyltransferasen (MATs) sind Produkte von zwei Genen, MAT1A und MAT2A, die die Bildung von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) als 100% biologisch aktives (S/S)-Enantiomer, dem primären biologischen Methylgruppendonor, katalysieren.

Die reife Leber exprimiert MAT1A, während MAT2A in extrahepatischen Geweben exprimiert wird.

Bei der hepatischen Biotransformation werden körpereigene Substanzen, Medikamente oder Toxine aktiviert oder inaktiviert, wodurch sie für die Ausscheidung wasserlöslich werden.

Eine verminderte Aktivität der leberspezifischen MAT ist bei verschiedenen Lebererkrankungen bekannt und kann zur Pathogenese von Leberschäden beitragen. Studien haben eine verminderte MAT1A-Expression in der Leber von Patienten mit verschiedenen Ursachen für Leberzirrhose gezeigt.

Quelle: Shelly C. Lu, Luis Alvarez, Zong-Zhi Huang und José M. Mato. Methionin-Adenosyltransferase-1A-Knockout-Mäuse sind prädisponiert für Leberschäden und zeigen eine erhöhte Expression von Genen, die an der Proliferation beteiligt sind. 2001. PNAS Bd. 98 Nr. 10.

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) reguliert essentielle Leberfunktionen wie Regeneration, Differenzierung und die Verletzungsanfälligkeit des Organs.

Quelle: Mato JM, Corrales FJ, Lu SC, Avila MA. S-Adenosylmethionin: ein Steuerschalter, der die Leberfunktion reguliert. FASEB J. 2002 Jan; 16(1):15-26. doi: 10.1096/FJ.01-0401rev. PMID: 11772932.

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) als Schlüsselprodukt im Stoffwechsel

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist ein Schlüsselprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin, das durch die Reaktion von Methionin mit Adenosintriphosphat (ATP) als „energetisiertes Methionin“ gebildet wird.

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist der einzige Methylgruppendonor  für das genetische Material (RNA, DNA und Histone) als epigenetisches DNA-Methylierungswerkzeug. Der Körper benötigt S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) in mehr als 100 essentiellen Biosynthesen und Stoffwechselprozessen. Diese metabolische Vielfalt und Bedeutung ist in der Natur einzigartig.

Daher hat eine Untermethylierung bei Mangel an S-Adenosylmethionin schwerwiegende gesundheitliche Folgen.

Der Mangel an S-Adenosylmethionin und seine Folgen

Der Mangel an S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) hat verheerende Folgen für den Organismus, ausgehend von der Zerstörung der Mitochondrien und Zellen.

Gesund zu sein und gesund zu bleiben, hat eine Grundvoraussetzung: die Gesundheit der Mitochondrien.

Gesundheitsprävention ist der Schutz der Mitochondrien

Der Mangel an S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) führt zur Zerstörung von Mitochondrien im Rahmen der mitochondrialen Dysfunktion. Ohne ausreichende Energieversorgung durch ATP, den zellulären Energieträger, der in der Atmungskette durch ATP-Synthetase produziert wird, kommt es zu einem oxidativen Abbau der großen Moleküle der Zelle wie RNA, DNA, Histone, Proteine, Lipide, der Mitochondrien, Proteosomen und Lysosomen. Dies wiederum ist unweigerlich mit der Störung und Zerstörung funktioneller Zellstrukturen verbunden. Diese mitochondriale Fehlfunktion ist die Grundlage vieler Organerkrankungen, die gemeinhin gerne als „Alterskrankheiten“ bezeichnet werden.

Begrenzung der biologischen Versorgung mit S-Adenosylmethionin

Der Organismus verfügt bis ins frühe Erwachsenenalter über eine ausreichende Versorgung mit S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet); dann nimmt die Biosynthese von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) deutlich ab. Der Ersatz von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) wird notwendig, um seine biologischen Vorteile für den Stoffwechsel weiterhin zu nutzen, um den Körper gesund zu erhalten.

Das 100% biologisch aktive (S/S)-Isomer von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist notwendig zur Methylierung des Erbguts.

Die Synthese von Spermidin erfolgt im Beisein von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) durch Aminopropylierung im C1- Methionin-Zyklus. Spermidin ist ein weiteres wichtiges Schlüsselmolekül der Zellgesundheit (Autophagie-Induktion und verbesserte Proteinsynthese und Proteosomen-Schutz) und schützt die Zellen vor der Zellstrukturen zerstörenden Kraft der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS).

Die Folge eines S-Adenosylmethionin-Mangels kann die Ursache für chronische Lebererkrankungen sein. Die Prävalenz chronischer Lebererkrankungen in der europäischen Bevölkerung liegt bei 20-30%.

„Fettleber ist eine neue Epidemie“

Derzeit leiden rund 30 % der Weltbevölkerung an einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung. Daher stuft die Weltgesundheitsorganisation (WHO) die Krankheit als epidemisch ein. Stoffwechselstörungen können Krankheiten wie Typ-2-Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschlimmern.

Die Nummer eins unter den chronischen Lebererkrankungen ist die nicht-alkoholische Fettleber und die Fettleberhepatitis. Eine Fettleberhepatitis wiederum birgt das Risiko einer Fibrose (Leberzirrhose), Leberversagen und Leberzellkarzinom.

Männer erkranken doppelt so häufig an Fettleberhepatitis wie Frauen. Die gefährlichsten Begleiterkrankungen sind Adipositas und Schlafapnoe, hervorgerufen durch Atemaussetzer im Schlaf, gefolgt von ausgeprägter Tagesmüdigkeit und einem Anstieg des Blutzuckers bei Diabetes mellitus Typ 2 mit seinen gesundheitseinschränkenden Spätkomplikationen wie Gefäßverkalkung und Neuropathie sowie einem möglichen frühen Tod durch Herz- oder Nierenversagen.

ELCP – EPIGENETIC LIVER CELLS PROTECTOR

besteht aus vier natürlich vorkommenden Substanzen im Körper:

• S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet): Die Produktion von S-Adenosylmethionin (Ademetionin) beim Menschen findet hauptsächlich in der Leber statt. Ein lebergesunder Erwachsener unter 30 Jahren synthetisiert etwa acht Gramm S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet)) pro Tag. Das natürliche Vorkommen von Ademetionin in der Zelle und seine Biosynthese in Leberzellen nehmen mit dem Alter nach 35 Jahren ab. Dieser altersabhängige Ademetioninmangel führt zu einer Hypomethylierung (Untermethylierung) der DNA, was epigenetisch bedingte Erkrankungen zur Folge hat. Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: ADOGRAN® – ein beschichtetes (säure- und wasserbeständiges) Granulat aus Ademetionin, und eine säurebeständige Kapselhülle schützt die Integrität der aktiven Form von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet).
• Vitamin B12: Unterstützt die Stoffwechselfunktionen unserer Gehirnzellen und erhält die normale Funktion des Nervensystems und normale psychische Funktionen (gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Vitamin B12 unterstützt die Produktion von Ademetionin. Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: Hydroxocobalamin – Vitamin B12 in unserem Produkt. Unter allen Formen von Vitamin B12 hat Hydroxocobalamin die beste Depotwirkung in den Gehirnzellen. Es bindet besonders gut an die Transportmoleküle des Körpers, zirkuliert über einen längeren Zeitraum im Blut und wandelt sich in den Organen (Nerven, Muskeln, Gehirn) spontan in eine der bioaktiven Formen, Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin, um.
• Folsäure: Trägt zu einer normalen Aminosäuresynthese bei und unterstützt die dispositionelle Bereitstellung der essentiellen Aminosäure Methionin im Ein-Kohlenstoff-Kreislauf. Folsäure trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei und vermeidet den Risikofaktor einer Hyperhomocysteinämie. Folsäure trägt zu einer normalen psychischen Funktion bei, indem sie Methionin liefert und eine ausreichende Ademetioninsynthese gewährleistet. Folsäure trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei (gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: QUATREFOLIC® – das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat. Quatrefolic® ist die sogenannte vierte Generation von Folaten. Seine hohe Bioverfügbarkeit vermeidet Hyperhomocysteinämie. Die Methyltetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-Methyltetrahydrofolat, einem Methylgruppendonor für die Methioninsynthese. L-Methionin ist eine Vorstufe von Ademetionin. Die häufigste Mutationsvariante in der Folsäure ist eine Punktmutation an Position 677. Homozygote (zwei identische Allele) Träger des genetischen Merkmals, die bei 5 bis 20 % der Bevölkerung vorkommen, erleiden einen Aktivitätsverlust von 50 %. Dieser Polymorphismus im MTHFR-Gentyp 677T führt häufig zu einem leichten bis mäßigen Anstieg der Homocysteinkonzentration im Plasma, insbesondere bei niedrigem B12- oder Folsäurestatus. Hyperhomocysteinämie ist ein etablierter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nicht-alkoholische Fettleber und verursacht nachweislich die Alzheimer-Pathologie.
• Vitamin B6: Trägt zu einer normalen psychischen Funktion bei. Vitamin B6 trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei und hilft, Müdigkeit und Erschöpfung zu reduzieren (gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: VITAMIN B6 in unserem Produkt in aktivierter Form als PYRIDOXAL-5-PHOSPHAT (P5P), das Homocystein abbaut.

Zusammen verhindern Ademetionin, Hydroxocobalamin, Quatrefolic® und Pyridoxal-5-Phosphat einen Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut und leisten damit einen wesentlichen Beitrag zur Sicherheit der körperlichen und geistigen Gesundheit.

• Zink: Trägt zum Schutz der Zellen vor oxidativem Stress bei (gemäß EU-Verordnung Nr. 432/2012). Oxidativer Stress ist die Hauptursache für die Zellalterung.

Hinweis: Diese Informationen werden zu Bildungszwecken zur Verfügung gestellt und ersetzen keine professionelle medizinische Beratung. Wenden Sie sich immer an Gesundheitsdienstleister, um eine persönliche Beratung zu gesundheitsbezogenen Angelegenheiten zu erhalten.“

Ihr

Eduard Rappold

 

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